Терапия при инфаркте

Возможные осложнения тромболизиса : кровотечения (более частые в зоне пунктированного сосуда), в том числе внутричерепное кровоизлияние (геморрагический инсульт с частотой 4 человека на 1000 больных); гипотония (у 10% больных); аллергические реакции; лихорадка и реперфузионные аритмии.

• Существует четкая зависимость между временем начала тромболитической терапии и прогнозом пациентов . Так лечение, проведенное в интервале от 30 до 60 минут с момента начала симптомов, привело к спасению 60-80 жизней пациентов на 1000 больных к 35 дню наблюдения, а ТЛТ, выполненная на 1-3 час. болезни, - 30-50 спасенных жизней на 1000 пациентов.
• Однако лишь 11% пациентов, нуждающихся в тромболитической терапии , получили ее к 3 часу болезни!

В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1996) предлагается проводить тромболитическую терапию до 12-го часа от начала заболевания. Следует помнить, чтобы период от начала лечения был минимальным. Назначение тромболитиков после 12 часов нецелесообразно.

Н.М. Воробьева, О.Н. Ткачева

Инфаркт миокарда ( Myocardial infarction, heart attack ) — это развитие некроза (омертвения) сердечной мышцы из-за остро возникшей недостаточности кровотока, при которой нарушается доставка кислорода к сердцу. Может сопровождаться болью в разных частях тела, потерей сознания, тошнотой, потливостью и другими симптомами.

Инфаркт миокарда является одной из наиболее острых клинических форм ишемической болезни сердца (ИБС).

Голометаллический стент – стент, представляющий собой стальной каркас из биологически инертного материала.

Инфаркт миокарда без стойких подъемов сегментаST – инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания отсутствуют стойкие (длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST на ЭКГ.

Инфаркт миокарда с зубцомQ – инфаркт миокарда с появлением патологических зубцов Q как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ.

Инфаркт миокарда без зубцаQ – инфаркт миокарда, когда патологические зубцы Q на ЭКГ не сформировались.

В.А.Бражник, Д.А.Зaтейщиков
ГБУЗ г. Москвы Городская клиническая больница №51 Департамента здравоохранения г. Москвы. 121309, Россия, Москва, ул. Алябьева, д. 7/33

При остром инфаркте миокарда можно выделить два основных типа осложнений - это осложнения, обусловленные электрической нестабильностью (аритмии) и механические (насосная недостаточность). Наиболее частой причиной "аритмической" смерти при остром инфаркте миокарда служит фибрилляция желудочков. Большинство больных с фибрилляцией желудочков умирают в первые 24 ч после появления симптомов, а более половины из них - в течение первого часа. Хотя желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия нередко предшествуют фибрилляции желудочков,, последняя может развиваться и без предшествующих аритмий.

В зависимости от симптомов, различают следующие основные формы недуга:

Коронарная смерть . Симптомы развиваются стремительно: потеря сознания, зрачки расширены и не реагируют на свет. Нет пульса, дыхания.

Постинфарктный кардиосклероз . Среди характерных признаков: нарушения сердечного ритма, проявления острой (приступ удушья-«сердечная астма», отек легких) и хронической сердечной недостаточности (отеки ног, одышка). Больной жалуется на ощущение нехватки воздуха, одышку, у него отекают голени и стопы.

Острый коронарный синдром. Впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, инфаркт миокарда и др.

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз . Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет.

Ингибитор аденозиндезаминазы тромбоцитов дипиридамол и ингибитор фосфодиэстеразы тромбоцитов пентоксифиллин препятствуют разрушению цАМФ, приумножают его концентрацию в тканях, уменьшают агрегацию тромбоцитов, увеличивают скорость выхода тромбоцитов из костного мозга и удлиняют срок их жизни.

Блокаторы рецепторов АДФ или тиенопиридины, среди которых наиболее востребованы тиклопидин, прасугрел, элиногрел и клопидогрел, необратимо блокируют АДФ-активированную агрегацию тромбоцитов без воздействия на циклооксигеназу (ЦОГ). Они обладают мощным и длительным антитромбоцитарным эффектом, превосходящим по силе большинство известных антиагрегантов. Вместе с тем скорость наступления этого эффекта на фоне приема терапевтических (75 мг) доз клопидогрела невелика, а потому лечение больных, как правило, начинают с однократных нагрузочных доз (300 или 600 мг).