Антитромботическая терапия

Н.М. Воробьева, О.Н. Ткачева

• Существует четкая зависимость между временем начала тромболитической терапии и прогнозом пациентов . Так лечение, проведенное в интервале от 30 до 60 минут с момента начала симптомов, привело к спасению 60-80 жизней пациентов на 1000 больных к 35 дню наблюдения, а ТЛТ, выполненная на 1-3 час. болезни, - 30-50 спасенных жизней на 1000 пациентов.
• Однако лишь 11% пациентов, нуждающихся в тромболитической терапии , получили ее к 3 часу болезни!

В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1996) предлагается проводить тромболитическую терапию до 12-го часа от начала заболевания. Следует помнить, чтобы период от начала лечения был минимальным. Назначение тромболитиков после 12 часов нецелесообразно.

При обострениях коронарной болезни сердца (КБС) и на протяжении длительного периода после них, а также у боль­ных стабильной стенокардией после имплантации стентов, особенно выделяющих лекарства, рекомендована двухкомпо­нентная антитромбоцитарная терапия. В настоящее время эта терапия включает аспирин и блокатор рецепторов тромбоци­тов к аденозиндифосфату (АДФ) из группы тиенопиридинов (как правило, клопидогрел). Число людей, у которых, согласно современным рекомендациям, должна использоваться такая терапия, огромно, однако ее эффективность имеет опреде­ленные ограничения.

Гепарин назначают при инфаркте миокарда любого типа — больным с повышением сегмента ST и без такового в следующих случаях: на ЭКГ нет зубца Q; депрессия сегмента ST; высокий риск тромботических осложнений (для их профилактики); предупреждение новой окклюзии коронарной артерии; для повышения эффективности ТЛТ; реинфаркт; ХСН; фибрилляция предсердий (ФП) и тромбоз глубоких вен голеней.

Возможные осложнения тромболизиса : кровотечения (более частые в зоне пунктированного сосуда), в том числе внутричерепное кровоизлияние (геморрагический инсульт с частотой 4 человека на 1000 больных); гипотония (у 10% больных); аллергические реакции; лихорадка и реперфузионные аритмии.

Тромболизис (ТЛТ) – это процесс растворения тромба под влиянием введённого в системный кровоток фермента, который вызывает разрушение основы тромба.

Препараты для проведения ТЛТ (тканевые активаторы плазминогена) делятся на прямые (Стрептокиназа) и непрямые (Альтеплаза, Актилизе, Тенектеплаза).

В механизме действия ТАП условно выделяют 3 этапа:

Было показано, что дабигатран в дозе 150 мг 2 раза в сутки обладает большей эффективностью в предотвращении ишемического инсульта, чем варфарин , а в дозе 110 мг 2 раза в сутки не уступает варфарину по эффективности. В отличие от варфарина, терапевтические уровни препарата наблюдаются уже через 2 ч после приема, а состояние устойчивого равновесия концентрации в плазме крови достигается в течение 2 сут. Дабигатран выводится преимущественно почками и поэтому противопоказан при тяжелом нарушении функции почек или продолжающемся массивном кровотечении.

Блокаторы рецепторов АДФ или тиенопиридины, среди которых наиболее востребованы тиклопидин, прасугрел, элиногрел и клопидогрел, необратимо блокируют АДФ-активированную агрегацию тромбоцитов без воздействия на циклооксигеназу (ЦОГ). Они обладают мощным и длительным антитромбоцитарным эффектом, превосходящим по силе большинство известных антиагрегантов. Вместе с тем скорость наступления этого эффекта на фоне приема терапевтических (75 мг) доз клопидогрела невелика, а потому лечение больных, как правило, начинают с однократных нагрузочных доз (300 или 600 мг).

Тромбозы, тромбоциты и антиагреганты.

Тромбоз артерий, проявляющийся такими патологиями, как инфаркт миокарда и ишемический инсульт, является ведущей причиной смерти и нетрудоспособности в мире. В образовании тромбов как в физиологических, так и в патологических условиях ведущую роль играют тромбоциты. В сосудистом русле они находятся в неактивном состоянии, а интактный эндотелий обладает антитромботическими свойствами, так как выделяет такие вещества, как оксид азота (NO), простациклин, тканевой активатор плазминогена (t-PA), ингибитор тканевого фактора. При возникновении дефекта эндотелия или изменении напряжения сдвига происходит высвобождение тромбогенных соединений, что запускает коагуляционный (плазменный) и клеточный (тромбоцитарный) гемостаз.