Наука для всех простыми словами

Самый лучший сайт c познавательной информацией.

Терапия для предупреждения

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз . Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет.

При обострениях коронарной болезни сердца (КБС) и на протяжении длительного периода после них, а также у боль­ных стабильной стенокардией после имплантации стентов, особенно выделяющих лекарства, рекомендована двухкомпо­нентная антитромбоцитарная терапия. В настоящее время эта терапия включает аспирин и блокатор рецепторов тромбоци­тов к аденозиндифосфату (АДФ) из группы тиенопиридинов (как правило, клопидогрел). Число людей, у которых, согласно современным рекомендациям, должна использоваться такая терапия, огромно, однако ее эффективность имеет опреде­ленные ограничения.

.

В.В.Косарев, С.А.Бабанов
ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет»

Двойная антитромбоцитарная терапия после стентирования. Продолжительность двойной антитромбоцитарной терапии: спорные вопросы и возможные решения

Возможные осложнения тромболизиса : кровотечения (более частые в зоне пунктированного сосуда), в том числе внутричерепное кровоизлияние (геморрагический инсульт с частотой 4 человека на 1000 больных); гипотония (у 10% больных); аллергические реакции; лихорадка и реперфузионные аритмии.

Антикоагулянтная терапия при инфаркте миокарда. Осложнения тромболизиса. Профилактика ретромбоза после тромболизиса.

Основной задачей длительной антикоагулянтной терапии является профилактика ранних рецидивов венозных тромбоэмболических осложнений, опасность развития которых наиболее высока в течение первых 3-х месяцев с момента возникновения первого эпизода.

Было показано, что дабигатран в дозе 150 мг 2 раза в сутки обладает большей эффективностью в предотвращении ишемического инсульта, чем варфарин , а в дозе 110 мг 2 раза в сутки не уступает варфарину по эффективности. В отличие от варфарина, терапевтические уровни препарата наблюдаются уже через 2 ч после приема, а состояние устойчивого равновесия концентрации в плазме крови достигается в течение 2 сут. Дабигатран выводится преимущественно почками и поэтому противопоказан при тяжелом нарушении функции почек или продолжающемся массивном кровотечении.

• Существует четкая зависимость между временем начала тромболитической терапии и прогнозом пациентов . Так лечение, проведенное в интервале от 30 до 60 минут с момента начала симптомов, привело к спасению 60-80 жизней пациентов на 1000 больных к 35 дню наблюдения, а ТЛТ, выполненная на 1-3 час. болезни, - 30-50 спасенных жизней на 1000 пациентов.
• Однако лишь 11% пациентов, нуждающихся в тромболитической терапии , получили ее к 3 часу болезни!

В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1996) предлагается проводить тромболитическую терапию до 12-го часа от начала заболевания. Следует помнить, чтобы период от начала лечения был минимальным. Назначение тромболитиков после 12 часов нецелесообразно.

Ингибитор аденозиндезаминазы тромбоцитов дипиридамол и ингибитор фосфодиэстеразы тромбоцитов пентоксифиллин препятствуют разрушению цАМФ, приумножают его концентрацию в тканях, уменьшают агрегацию тромбоцитов, увеличивают скорость выхода тромбоцитов из костного мозга и удлиняют срок их жизни.

Степанов Максим Маркович

заведующий отделением - врач-кардиолог, к.м.н.

2-е кардиологическое отделение

Результаты данного исследования были представлены на онлайн-конгрессе Европейского Общества Кардиологов (ESC) в 2020 году, и впоследствии опубликованы в журнале New England Journal of Medicine

Блокаторы рецепторов АДФ или тиенопиридины, среди которых наиболее востребованы тиклопидин, прасугрел, элиногрел и клопидогрел, необратимо блокируют АДФ-активированную агрегацию тромбоцитов без воздействия на циклооксигеназу (ЦОГ). Они обладают мощным и длительным антитромбоцитарным эффектом, превосходящим по силе большинство известных антиагрегантов. Вместе с тем скорость наступления этого эффекта на фоне приема терапевтических (75 мг) доз клопидогрела невелика, а потому лечение больных, как правило, начинают с однократных нагрузочных доз (300 или 600 мг).

Н.А.Мазур
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России. 125993, Россия, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия. Береги кровь смолоду: про антикоагулянты и антиагреганты

Гепарин назначают при инфаркте миокарда любого типа — больным с повышением сегмента ST и без такового в следующих случаях: на ЭКГ нет зубца Q; депрессия сегмента ST; высокий риск тромботических осложнений (для их профилактики); предупреждение новой окклюзии коронарной артерии; для повышения эффективности ТЛТ; реинфаркт; ХСН; фибрилляция предсердий (ФП) и тромбоз глубоких вен голеней.

Антикоагулянты препараты. Варфарин и новые антикоагулянты

Тромбозы, тромбоциты и антиагреганты.

Тромбоз артерий, проявляющийся такими патологиями, как инфаркт миокарда и ишемический инсульт, является ведущей причиной смерти и нетрудоспособности в мире. В образовании тромбов как в физиологических, так и в патологических условиях ведущую роль играют тромбоциты. В сосудистом русле они находятся в неактивном состоянии, а интактный эндотелий обладает антитромботическими свойствами, так как выделяет такие вещества, как оксид азота (NO), простациклин, тканевой активатор плазминогена (t-PA), ингибитор тканевого фактора. При возникновении дефекта эндотелия или изменении напряжения сдвига происходит высвобождение тромбогенных соединений, что запускает коагуляционный (плазменный) и клеточный (тромбоцитарный) гемостаз.