Наука для всех простыми словами

Самый лучший сайт c познавательной информацией.

Антитромбоцитарные препараты

Блокаторы рецепторов АДФ или тиенопиридины, среди которых наиболее востребованы тиклопидин, прасугрел, элиногрел и клопидогрел, необратимо блокируют АДФ-активированную агрегацию тромбоцитов без воздействия на циклооксигеназу (ЦОГ). Они обладают мощным и длительным антитромбоцитарным эффектом, превосходящим по силе большинство известных антиагрегантов. Вместе с тем скорость наступления этого эффекта на фоне приема терапевтических (75 мг) доз клопидогрела невелика, а потому лечение больных, как правило, начинают с однократных нагрузочных доз (300 или 600 мг).

.

В.В.Косарев, С.А.Бабанов
ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет»

Двойная антитромбоцитарная терапия после стентирования. Продолжительность двойной антитромбоцитарной терапии: спорные вопросы и возможные решения

При обострениях коронарной болезни сердца (КБС) и на протяжении длительного периода после них, а также у боль­ных стабильной стенокардией после имплантации стентов, особенно выделяющих лекарства, рекомендована двухкомпо­нентная антитромбоцитарная терапия. В настоящее время эта терапия включает аспирин и блокатор рецепторов тромбоци­тов к аденозиндифосфату (АДФ) из группы тиенопиридинов (как правило, клопидогрел). Число людей, у которых, согласно современным рекомендациям, должна использоваться такая терапия, огромно, однако ее эффективность имеет опреде­ленные ограничения.

Тромбозы, тромбоциты и антиагреганты.

Тромбоз артерий, проявляющийся такими патологиями, как инфаркт миокарда и ишемический инсульт, является ведущей причиной смерти и нетрудоспособности в мире. В образовании тромбов как в физиологических, так и в патологических условиях ведущую роль играют тромбоциты. В сосудистом русле они находятся в неактивном состоянии, а интактный эндотелий обладает антитромботическими свойствами, так как выделяет такие вещества, как оксид азота (NO), простациклин, тканевой активатор плазминогена (t-PA), ингибитор тканевого фактора. При возникновении дефекта эндотелия или изменении напряжения сдвига происходит высвобождение тромбогенных соединений, что запускает коагуляционный (плазменный) и клеточный (тромбоцитарный) гемостаз.