Лечение хронической мозговой недостаточности. Терапия хронической сосудистой мозговой недостаточности

Лечение хронической мозговой недостаточности. Терапия хронической сосудистой мозговой недостаточности

.

М.Ю. Мартынов, И.А. Щукин, А.А. Никонова, И.Е. Сердюк, А.П. Глухарева
Российский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и нейрохирургии

Увеличение в последние десятилетия в популяции лиц пожилого и старческого возраста приводит к возрастанию распространенности заболеваний, сопутствующих этой возрастной группе, в том числе ишемической болезни головного мозга. Термин "ишемическая болезнь головного мозга" был предложен Н.К. Боголеповым для объединения разнообразных остро и хронически развивающихся ишемических нарушений, в основе которых лежит несоответствие между метаболическими потребностями мозговой ткани и поступающими из крови веществами в мозг.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения включают острые (преходящие и стойкие нарушения мозгового кровообращения) и хронические формы. Развитию острых нарушений мозгового кровообращения, как правило, предшествуют хронические, длительно протекающие изменения в головном мозге, обусловленные нарастающим ухудшением кровоснабжения головного мозга, изменением его метаболических потребностей.

Патогенез ишемического поражения головного мозга
Функционирование головного мозга сопряжено с большими энергозатратами. Вместе с тем нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы, поэтому непременным условием поддержания его функциональной активности является стабильно высокая перфузия. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2 % от общей массы тела человека, в норме протекает около 14% от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг утилизирует около 20 % от всего потребляемого организмом кислорода. В среднем мозговой кровоток у лиц 20-35 лет составляет 75-80 мл на 100 мозгового вещества в минуту и уменьшается на 2,5-3,5 мл каждые десять лет, достигая 60-65 мл в возрасте 70 лет и старше. Наиболее значительные изменения мозгового кровотока наблюдаются в лобных, височных и теменных областях. Потребление глюкозы у лиц молодого возраста составляет 5,5-7,0 мг на 100 г мозгового вещества за 1 минуту и также снижается с возрастом. Присоединение сосудистых заболеваний и факторов риска ускоряет инволюционно обусловленное снижение мозгового кровотока, что способствует более значительному уменьшению выработки нейромедиаторов, нарушению процессов электрогенеза и ограничению функциональных возможностей мозга.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения мкб-10. Патогенез

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии ).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Источник: https://science.ru-land.com/novosti/hronicheskaya-nedostatochnost-mozgovogo-krovoobrashcheniya-prichiny

Чем лечить преходящее нарушение мозгового кровообращения. Краткое описание

Утвержден протоколом № 8

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (артериальная гипертония, атеросклероз, ревматизм и др.), продолжаются несколько минут, реже часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название проткола : Транзиторная ишемическая атака
Код протокола:
Коды МКБ-10:
G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы
G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы
G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)
G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий
G45.3 Преходящая слепота
G45.4 Транзиторная глобальная амнезия
Исключено: амнезия БДУ (R41.3)
G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы
G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная
Спазм церебральной артерии
Транзиторная церебральная ишемия БДУ
G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях G46.0* Синдром средней мозговой артерии (I66.0†)
G46.1* Синдром передней мозговой артерии (I66.1†)
G46.2* Синдром задней мозговой артерии (I66.2†)
G46.3* Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67†)
G46.4* Синдром мозжечкового инсульта (I60-I67†)
G46.5* Чисто двигательный лакунарный синдром (I60-I67†)
G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60-I67†)
G46.7* Другие лакунарные синдромы (I60-I67†)
G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60-I67†)
Категория пациентов: клиниченский диагноз - транзиторная ишемическая атака. В случаях с преходящим нарушением мозгового кровообращения, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в локальный инсультный центр в кратчайшие сроки.

Источник: https://science.ru-land.com/stati/narushenie-krovosnabzheniya-mozga-simptomy-tipy-narusheniy-krovoobrashcheniya

Нарушение мозгового кровообращения: симптомы, лечение. Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Изменения в состоянии кровеносных сосудов мозга, а именно — спазмы, сужение их проходимости, появление бляшек, сужение и снижение эластичности приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения. Наиболее распространенная патология при этом — дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), которая вызывает множество очагов гибели клеток коры головного мозга и ухудшение его функций.

На начальных этапах изменения не так заметны, поскольку компенсаторные возможности мозга человека весьма сильны. Но по ходу постепенного отмирания нервных клеток нарушения функций становятся более ярко выраженными. К ним относят нарушения памяти, когнитивных способностей. Со временем данное расстройство может привести даже к тому, что пациент не может самостоятельно себя обслуживать и ему требуется постоянный надзор и уход.

Патология может развиваться по различным сценариям в зависимости от характера проблем с сосудами:

• Ангиоспастический тип — разновидность гемодинамики, при которой объем крови в сосудах снижен при их повышенном тонусе. Спазмы вызывают головную боль по вечерам, раздражительность, проблемы со зрением (в частности появление «мушек», двоения), координацией движений.
• Ангиогипотонический тип характеризуется снижением тонуса артериальных сосудов и ухудшенным оттоком венозной крови. Частыми спутниками патологии этого типа становятся «распирающие» головные боли, отечность век, тошнота, сонливость и замедление реакции.

Смешанный тип может проявляться признаками обоих типов гемодинамики.

При проявлении таких симптомов нарушение мозгового кровообращения сопровождает человека на протяжении всей жизни, и лечение не может полностью остановить процесс. При этом оно необходимо, чтобы замедлить его и улучшить качество жизни пациента.

Источник: https://science.ru-land.com/stati/narushenie-mozgovogo-krovoobrashcheniya-u-pozhilyh-opredelenie-bolezni-prichiny-zabolevaniya

Нарушение мозгового кровообращения форум. Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга

Головной мозг с кровеносными сосудами ( вид снизу ). Ветви магистральных сосудов головного мозга у его основания образуют замкнутый круг, названный виллизиевым. Благодаря этому при сужении или закупорке одного из сосудов кровоснабжение головного мозга полностью или частично восстанавливается. (Изображение: «Наука и жизнь»)

Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга — так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте — до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т. д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

Функциональные зоны мозга. При нарушении кровоснабжения определенных участков мозга у больных возникают соответствующие неврологические симптомы (изображение: «Наука и жизнь»)

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения симптомы. Патологическая морфология хронической недостаточности мозгового кровообращения

Как известно, адекватная работа головного мозга обеспечивается высоким уровнем его кровоснабжения. С возрастом объем мозгового кровотока снижается, что объясняется прогрессирующим атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения отмечают, если приток крови к мозгу составляет менее 30–45 мл/100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/100 г/мин. Критическим признан порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Нервные клетки гибнут при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, выступающей основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем — и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, а также активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных ХНМК сопровождается морфологическими изменениями в головном мозге .

Основные корригируемые факторы развития хронической ишемии включают АГ и атеросклероз.

Артериальная гипертензия и хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Для адекватной ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенного АД в магистральных артериях головы. В норме среднее систолическое АД (САД) в них находится в пределах 60–150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти значения несколько смещаются вверх, поэтому нарушение ауторегуляции не наступает достаточно долго, и уровень мозгового кровообращения остается нормальным. При этом адекватное кровоснабжение мозга поддерживается путем повышения сосудистого сопротивления, что приводит к увеличению нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ ведет к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, наблюдаемому преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, вызывающий изменение физиологической реактивности сосудов. В таких условиях уменьшение АД в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса, избыточной антигипертензивной терапии или физиологических циркадных изменений АД приводит к гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий вызывают лакунарные инфаркты небольшого диаметра в глубинных отделах головного мозга.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения клинические рекомендации. Хронические нарушения мозгового кровообращения

.

О.В. Котова
Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.
Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.
Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)— прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств . Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК
Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения — хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0—2,5 % от массы тела, потребляет 15—20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) — приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3—4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30—45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20—35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8—10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

Источник: https://science.ru-land.com/novosti/hronicheskaya-nedostatochnost-mozgovogo-krovoobrashcheniya-prichiny

Хронические нарушения мозгового кровообращения неврология. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения - органическое поражение головного мозга вследствие медленно прогрессирующего нарушения церебрального кровообращения, которое сопряжено с развитием диффузных мелкоочаговых изменений мозговой ткани, обусловливающих нарастающее нарушение функций головного мозга.

Причины развития хронических нарушений мозгового кровообращения

Поражение головного мозга развивается на фоне хронически прогрессирующего течения атеросклероза церебральных артерий, артериальной гипертензии или их сочетания, при длительном течении сахарного диабета, вследствие инфекционно-аллергических поражений церебральных артерий и др. В практике наибольшее этиологическое значение в развитии хронических нарушений мозгового кровообращения имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание.

Симптомы хронических нарушений мозгового кровообращения

В клинической картине доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, шума в ушах, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, снижения трудоспособности, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна.

Лечение хронических нарушений мозгового кровообращения

Основными направлениями лечения больных являются предупреждение прогрессирования заболевания, уменьшение выраженности когнитивных расстройств и очагового неврологического дефицита, проведение реабилитационных мероприятий, направленных на максимально возможную социальную адаптацию пациентов и повышение качества их жизни. В настоящее время основным направлением профилактики цереброваскулярной патологии является воздействие на модифицируемые факторы риска. В результате завершившихся рандомизированных клинических исследований установлена возможность предупреждения развития хронических расстройств мозгового кровообращения путем коррекции повышенного уровня АД, применения антиагрегантов, нормализации углеводного и липидного обмена.

Вместе с тем, исходя из современных представлений о патогенезе развития хронических расстройств мозгового кровообращения, представляется возможным применение в комплексной терапии и препаратов из других фармакологических групп, в частности повышающих церебральную перфузию - вазодилататоров, средств, оказывающих влияние на метаболизм мозговой ткани, некоторых симптоматических лекарственных средств, уменьшающих выраженность проявлений церебрально-васкулярной недостаточности, значительно ухудшающих качество жизни пациентов.

Учитывая недостаточное число многоцентровых исследований, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, посвященных способности этих препаратов оказывать влияние на течение и исход хронических расстройств мозгового кровообращения, на сегодняшний день можно рекомендовать их в качестве дополнительной, вспомогательной терапии по отношению к основной терапевтической стратегии, направленной на коррекцию ведущего механизма сосудистого поражения мозга (нормализация АД, антиагрегантная, гипохолестеринемическая терапия).

В целом тактика ведения больного с дисциркуляторной энцефалопатией требует индивидуального подхода, подключения психотерапевтических методов. Понимание основных механизмов развития заболевания, адекватная комбинация лекарственных и немедикаментозных способов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта или тяжелой деменции.