Наука для всех простыми словами

Самый лучший сайт c познавательной информацией.

Нарушения кровообращения мозга в неврологии. Классификация

04.10.2023 в 07:38

Нарушения кровообращения мозга в неврологии. Классификация

Нарушения кровообращения мозга в неврологии. КлассификацияПо характеру выделяютдва основных типаинсульт:ишемический– результат внезапного нарушения кровообращения участка мозга и геморрагический- спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. Соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,0–5,5 : 1, т.е. 80–85% и 15–20% соответственно.Выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Однако такие относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10–15% больных инсультом.

В течении заболевания выделяют несколько периодов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Появление ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК, поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны и требует проведения профилактики повторных ОНМК.

Временные интервалы развития инсульта представлены в таблице 1.

Лечение нарушения мозгового кровообращения. Хронические нарушения мозгового кровообращения

.

О.В. Котова
Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.
Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.
Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)— прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств . Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК
Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения — хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0—2,5 % от массы тела, потребляет 15—20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) — приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3—4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30—45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20—35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8—10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

Плохое кровообращение мозга симптомы. Симптомы патологии

Такую патологию, как нарушение мозгового кровообращения, различают в зависимости от её стадий и видов. Так, во время острой фазы (предынсультного состояния) больной может ощущать головные боли, которые возникают внезапно. Помимо этого, может проявляться рвота, тошнота, проблемы с речью и координацией. По мере ухудшения состояния у человека может развиваться паралич конечностей, лица или одной половины тела.
Ишемический инсульт может развиваться на фоне длительных стрессов и имеющегося в анамнезе атеросклероза. К его признакам относят сильную головную боль, ухудшение координации и речи. Проявляются симптомы спонтанно, а по мере прогрессирования болезни они усиливаются.По мере того как заболевание из острой фазы постепенно перетекает в хроническую, больной также может ощущать определённые симптомы:
  • головокружение;
  • раздвоение в глазах;
  • кратковременную потерю ориентации в пространстве;
  • частичную потерю памяти;
  • повышение реакции зрачков на яркий свет;
  • приступы эпилепсии;
  • онемение половины лица или тела.
После того как патология, связанная с нарушением мозгового кровообращения, перейдёт в хроническую стадию, больной начнёт ощущать резкие перепады настроения. Некоторым свойственна утомляемость, головокружение и сильные головные боли. Довольно часто пациентам с подобным диагнозам сложно сконцентрироваться и удержать внимание на какой-то одной теме.По мере развития заболевания в хронической форме к вышеперечисленным проявлениям добавляется шум в голове, сонливость, снижение работоспособности. Человек уже не может адекватно реагировать на происходящие вокруг него события. В конечном счёте у больного происходит очередное обострение.

Нарушение кровообращения головного мозга у детей симптомы. Current understanding of the features of cerebral circulatory disorders in children: causes and consequences

  Morozova E.A. — Doctor of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: ratner@bk.ru

Prusakov V.F. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09 e-mail: kazdnevr@mail.ru

Zaytseva E.V. — Resident in the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: zaitceva.elena2505@gmail.com  

The article presents the analysis of publications of the Russian and foreign authors — angioneurologists, which allows to evaluate the main opinions and discussions on the vascular brain pathology in children. A range of causes of cerebral hemodynamics disorders in children is presented, as well as ischemic and hemorrhagic strokes. The modern requirements to the diagnosis of cerebral circulation disorders in children and adolescents are discussed. The authors present the results of research of 51 patients with cerebrovascular insufficiency, its clinical manifestations and comorbid symptoms.  

Key words : stroke in children, perinatal ishemya.

До настоящего времени проблема цереброваскулярной патологии у детей не привлекала внимание исследователей, поскольку считалась в определенной степени неврологическим раритетом. В то же время развернутая в мировой литературе дискуссия о частоте нарушений мозгового кровообращения у детей, их причинах и последствиях демонстрирует недостаточность знаний в этой области медицины и отсутствие единого подхода к диагностике и терапии. Наибольшее количество публикаций посвящено сосудистым мозговым катастрофам — ишемическим и геморрагическим инсультам у детей .

Летальность при инсультах у детей составляет от 7 до 28%, общая смертность — 0,6 случая на 100 000 детей в год . Смертность при ишемическом инсульте ниже, чем при геморрагическом, а при последнем она достигает 29-41%. Из перенесших церебральную ишемию умирают от 5 до 16% .

В настоящее время проблема инсультов у детей является междисциплинарной и формируется на стыке прежде всего детской неврологии, кардиологии, ангиологии и патологии свертывающей системы крови. Рост цереброваскулярной патологии неизбежен. Не исключено, что ее увеличение произойдет и в связи с внедрением программы по стимуляции репродуктивной функции «500 г — жизнеспособный плод», а также внедрением новых технологий по выхаживанию новорожденных и применению интенсивных методов терапии. Очевидно, что снижение смертности недоношенных детей, рожденных с экстремальной массой тела, приведет к росту показателей тяжелой инвалидности и, кроме этого, будет способствовать росту заболеваний нервной системы не только у детей, но в последующем и у взрослых. Проблема ангионеврологии становится также и возрастзависимой. При анализе этиологических причин роста инсультов у взрослых, становится очевидным, что плацдарм для них подготовлен в детстве и отрочестве. Известно, что в 75% случаев ишемических инсультов у лиц молодого возраста первые признаки неполноценного церебрального кровообращения в виде головных болей, синкопальных приступов, головокружения, сердцебиения, непереносимости физических нагрузок и др. четко проявляются в подростковом возрасте .

Нарушение кровообращения головного мозга последствия. Ишемический инсульт –, что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия .

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Нарушение кровообращения, как лечить. Лечение нарушения мозгового кровообращения у взрослых

– Нарушение мозгового кровообращения лечится строго в больнице! Важно попасть к медикам в первые 3 — 6 часов, тогда у врачей есть шанс помочь пациенту максимально без последствий. Есть шансы сделать тромболизис – рассосать тромб, закупоривший сосуд. Если в течение 5 — 6 часов кровоснабжение восстановится, мозговая ткань не умрет. Симптомы не останутся навсегда. Если все сроки вышли (пациента привезли позднее, чем через 3 -6 часов), тогда придется лечить последствия: нормализовать давление, сахар в крови, если он проблемный, снижать температуру, избавлять от головной боли. С первого же дня пациенту назначается реабилитация: ему нужно двигать пораженные конечности, ходить, разговаривать, – рассказала  врач-невролог Гульнара Ахмадеева .

Лечение проводится в несколько этапов — нужно:

  • нормализовать кровообращение;
  • откорректировать артериальное давление;
  • не допустить отек мозга.

Все эти манипуляции проводятся только в стационаре. Также часто используют препараты, улучшающие кровоток и восстанавливающие сосуды.

Диагностика

– В диагностике главный инструмент – нейровизуализация (КТ, МРТ). В экстренных случаях прибегают к компьютерной томографии, которая позволят отличить ишемический инсульт от геморрагического, что очень важно. Также можно сделать МРТ, но она не настолько хороша в диагностике нарушения мозгового кровообращения, – объясняет  врач-невролог Гульнара Ахмадеева .

Современные методы лечения

– После оказанной оперативной помощи и спасения пациента, сразу же начинается реабилитация. Восстановление длится полгода – важно его начать в этот же день, потом восстановиться будет труднее или даже невозможно. Это массажи, гимнастика, логопедические занятия, возвращение навыков. Человек после инсульта будет учиться вставать, ходить, кушать, как младенец, – говорит  врач-невролог Гульнара Ахмадеева .

Недостаточность мозгового кровообращения: симптомы лечение. Лечение ПНМК

В легких случаях, когда ПНМК длится не более часа терапия проводится в поликлинических условиях. При более тяжелых проявлениях или повторных ПНМК показано лечение в условиях неврологического стационара. Основными задачами в лечении ПНМК выступают улучшение мозгового кровообращения и восстановление адекватного метаболизма церебральных тканей.

Назначается капельное введение медикаментозных препаратов, улучшающих реологические показатели крови. Затем назначается длительный прием ацетилсалициловой кислоты. Из нейрометаболитов широко применяют церебральный гидрализат свиней, гамма-аминомасляную кислоту, витамины гр. В.

Важное значение имеет нормализация цифр артериального давления. С этой целью осуществляют внутривенное или внутримышечное введение вазодилататоров, гипотензивных средств. При системном головокружении и выраженных вегетативных симптомах назначают алкалоиды красавки, экстракт белладонны, бензодиазепины, по показаниям — нейролептики. Седативная терапия препаратами рекомендована в течение 1-2 недель с момента ПНМК.

Диагностированный стеноз каротидной артерии превышающий 70% ее просвета является показанием к хирургическому лечению. В индивидуальном порядке осуществляется выбор наиболее подходящей хирургической тактики — эверсионной или классической каротидной эндартерэктомии , стентирования, протезирования, сонно-подключичного шунтирования . Также по показаниям проводится стентирование или протезирование позвоночной артерии .