Атеросклероз и его осложнения. Осложнения атеросклероза сосудов головного мозга
- Атеросклероз и его осложнения. Осложнения атеросклероза сосудов головного мозга
- Атеросклероз сердца смерть. Краткое описание
- Осложнения атеросклероза. Возможные осложнения
- Самое эффективное средство от атеросклероза. Методы лечения
- Я победил атеросклероз. Желтые, белые и ранимые
- Атеросклероз стадии. Степени атеросклероза
- Осложнения атеросклероза аорты. Причины
- Лечение атеросклероза. Симптомы атеросклероза
Атеросклероз и его осложнения. Осложнения атеросклероза сосудов головного мозга
Выделяют хронические и острые осложнения церебрального атеросклероза.
Хронические осложнения
Длительная сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, что приводит к энцефалопатии — поражению мозга. При энцефалопатии гибнут нервные клетки, уменьшается объём мозга и развиваются различные клинические синдромы:
- когнитивные — от лёгких нарушений (истощаемость, неустойчивость внимания, замедление мышления) до тяжёлых ( деменция );
- пирамидные и экстрапирамидные расстройства — дрожат руки и ноги, повышается тонус мышц, нарушается координация и чувствительность, возникают патологические непроизвольные движения и т. д.
Чем раньше выявлены эти нарушения и начато лечение, тем лучше прогноз.
Острые осложнения
К острым осложнениям приводит спазм и закупорка сосудов тромбами и эмболами. Если кровь не проходит сквозь артерию, может произойти ишемический инсульт или разорваться аневризма сосуда с кровоизлиянием в мозг. Эти осложнения опасны для жизни.
При первых симптомах инсульта нужно срочно вызвать скорую помощь. К таким симптомам относятся: приступы резкой, нестерпимой головной боли (голову словно «разрывает»), потеря устойчивости и падения; у человека немеют и слабеют мышцы рук, ног или лица (зачастую только на левой или правой стороне тела), перекашивается рот, нарушается речь; перед глазами появляется туман, и невозможно сфокусировать взгляд (всё как будто расплывается).
Три приёма, чтобы распознать инсульт: улыбнись — заговори — подними руки:
- Попросить улыбнуться. При инсульте улыбка получается «кривой», поскольку не работают мышцы с одной стороны лица.
- Заговорить и попросить ответить на простой вопрос (например: «Как тебя зовут?»). Обычно при инсульте человек не может связно выговорить даже своё имя.
- Предложить поднять обе руки одновременно. Как правило, больной не может справиться с этим заданием: одна сторона тела онемела и не слушается, поэтому руки не поднимаются на один уровень.
Атеросклероз сердца смерть. Краткое описание
По определению Всемирной организации здравоохранения: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».
При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.
Несмотря на то что клиницисты часто используют термин генерализованный атеросклероз, поражение сосудов происходит, как правило, неравномерно: у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение имеет не одинаковую степень выраженности. На ранних этапах заболевания поражается аорта, в частности ее брюшной отдел - брюшная аорта. Атеросклероз этой локализации протекает наиболее тяжело. Выявление атеросклеротического повреждения аорты служит первым звонком о том, что вскоре процесс затронет и другие отделы сосудистого русла. Помимо брюшной аорты, наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении участков отхождения от аорты ее ветвей (в частности, места отхождения венечных и межреберных артерий), дуги аорты, а также и участка ее бифуркации подвздошной артерии. Нижние конечности поражаются в большей степени, чем верхние. Частота поражения сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии: в сосудах мышечно-эластического типа атеросклероз выражен больше, чем в крупных артериях мышечного типа; менее всего эти процессы выражены в еще более мелких сосудах, таких как подошвенная или пальцевые артерии. Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале, а в подколенной артерии - непосредственно выше коленного сустава. Передняя и задняя большеберцовые артерии нередко поражаются одновременно, но на разных уровнях: поражение задней- большеберцовой артерии локализуется в той ее части, которая огибает внутреннюю лодыжку, а передней большеберцовой артерии - на участке ее поверхностного прохождения, где она переходит в тыльную артерию стопы. Малоберцовая артерия, окруженная мышцами, часто остается непораженной в то время как другие сосуды уже вовлечены в атеросклеротический процесс. При этом она может являться основным источником кровоснабжения нижней конечности ("малоберцовая нога"). Атеросклероз брюшных ветвей аорты, за исключением почечных и мезентериальных сосудов, вызывает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий. Среди венечных артерий сердца чаще всего серьезно поражаются основные стволы кровоснабжения миокарда; бляшки, как правило, располагаются вблизи от устьев артерий. Признаки атеросклероза практически всегда можно обнаружить в эпикардиальных (экстрамуральных) отделах сосудов, в то время как интрамуральные венечные артерии остаются интактными. Коронарный атеросклероз носит диффузный характер. Степень сужения просвета сосуда может быть различна, но если процесс начался, то обычно он захватывает внутреннюю оболочку всех сосудов экстрамуральных отделов. Окклюзия в целом нормального сосуда единичной тонкой бляшкой встречается редко. Селективное поражение венечных артерий сердца может быть обусловлено какими-то конкретными гемодинамическими факторами, отличающимися от гемодинамических сил, возникающих в крупных артериях в большей степени в диастолу, чем в систолу. Значение интенсивности кровотока для атерогенеза в настоящее время не установлено. Типичные атероматозные фиброзные бляшки также возникают в венозных трансплантатах, использованных для создания обходного аорто-коронарного сосудистого шунта. Распределение атеросклеротических поражений в артериях шеи и головного мозга имеет такой же неравномерный характер, как и в других отделах. Прежде всего они появляются в области основания мозга в сонных, базилярных и позвоночных артериях. Излюбленным местом локализации атеросклеротических бляшек в области шеи является проксимальная часть внутренней сонной артерии. Скопление бляшек можно обнаружить и в месте ее бифуркации. Атеросклероз легочных артерий не идет ни в какое сравнение па тяжести с поражением аорты или других системных артерий. Некоторые признаки атеросклеротического поражения легочных артерий можно обнаружить приблизительно у 50 % взрослых людей в возрасте старше 50 лет, у которых нет других видимых причин для появления легочной гипертензии. Однако сама по себе легочная гипертензия сопровождается гипертрофией средней оболочки артерии, утолщением внутренней оболочки и значительным ускорением образования атером.
Осложнения атеросклероза. Возможные осложнения
Атеросклероз аорты сердца имеет два вида осложнений – хронические и острые. К хроническим формам относятся сосудистая недостаточность, необратимые деформации мышц миокарда, разрастание неполноценной соединительной ткани, кислородное голодание сердца. Чаще всего появляются следующие патологии:
Инфаркт миокарда – некротическое рубцевание мышечной ткани, связанное с недостатком кислорода.
- Инсульт – нарушение миокарда, приводящее к гибели нервных клеток в мозге, вследствие слабого или обширного кровоизлияния;
- Гипертония – стойкой повышение кровяного давления, обусловленное нарушением циркуляции крови в коронарных сосудах сердца;
- Ишемическая болезнь сердца – патология с абсолютным или частичным поражением миокарда.
Острые осложнения несут прямую угрозу жизни и связаны с образованием тромбов и спазмов в кровеносных сосудах. К ним относятся:
- Гематома аорты – скопление крови между стенками сосудов. Проявляется обморочным состоянием, сильной болью в груди. Требует немедленной операции.
Аневризма – расширение полости сосудов, обусловленное аномальным разрастанием соединительной ткани. Отличительное свойство – внезапный разрыв с большой кровопотерей, происходящий бессимптомно. В большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Важно! Уже на первой консультации у кардиолога можно узнать о наличии атеросклероза коронарных сосудов. Визуальный осмотр и прослушивание – простые и, главное, своевременные, методы диагностики помогут сохранить здоровье и жизнь.
Самое эффективное средство от атеросклероза. Методы лечения
Медикаментозное лечение атеросклероза нижних конечностей предполагает достижение таких целей:
- снижение болевых ощущений;
- максимальное улучшение функций нижних конечностей;
- профилактику полной закупорки сосуда;
- замедление прогрессирования заболевания;
- предотвращение негативных последствий.
С этой целью используют широкий спектр медикаментозных препаратов местного и системного уровня, а также физиотерапевтические средства и коррекцию диеты.
Местное: мази, гели, кремы
Мазь при атеросклерозе нижних конечностей, которая локализировано оказывает лечебный эффект, позволяет значительно снизить риск побочных реакций, а также точечно воздействовать на патогенетические звенья болезни. Поговорим о них подробнее:
- Антикоагулянты необходимы для предотвращения образования тромбов в пораженных сосудах. Процесс может привести как к местным осложнениям (гангрена), так и повлиять на системный кровоток. Некоторые средства из этого класса улучшают состояние сосудистой стенки. Чаще всего используют «гепариновые мази» – «Лиотон», «Долобене Гель» и прочие.
- Ангиопротекторы улучшают кровоснабжение и проницаемость стенок артерий, повышают сосудистый тонус, обладают защитным действием в отношении эндотелиальной оболочки.
- Антибиотики. Одно из наиболее частых последствий этой патологии – трофические язвы, которые возникают вследствие нарушения кровоснабжения тканей. Для предотвращения инфицирования и развития некроза следует использовать антибактериальные средства широкого спектра – «Левомеколь» (содержит левомицетин и метилурацил), «Синтомицин», «Агросульфан».
- Обезболивающие. Такие средства, как «Диклофенак», позволяют уменьшить боль, воспаление, убрать отек, что значительно улучшает гемодинамику в поврежденном сосуде.
- Антисептические средства применяют при трофических поражениях и позволяют остановить прогрессирование некротического процесса. Назначают их совместно с антибиотиками. Наиболее распространенные представители: «Бетадин», «Вокадин», «Раностоп».
Я победил атеросклероз. Желтые, белые и ранимые
Морфологическим «носителем» атеросклероза являются так называемые атеросклеротические бляшки: плотные образования круглой или овальной формы, белого или желтовато-белого цвета, которые, возвышаясь над поверхностью внутренней оболочки сосудов, суживают их просвет. Наиболее часто фиброзные бляшки обнаруживаются в брюшной аорте и в отходящих от нее ветвях, а также в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.
Термин «атеросклероз» был предложен немецким патологом Ф. Маршаном в 1904 г. для определения заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением обмена липидов (жиров) и белков. Слово АТЕРОСКЛЕРОЗ составлено из греческих корней «атер» (кашица) и «склерозис» (затвердение). Эти столь полярные по смыслу слова очень точно отражают характерные для этой болезни патологические процессы: накопление мягких отложений, разрастание соединительной ткани и кальциноз, в результате чего артерии становятся уплотненными и жесткимиНа ранних этапах бляшка представляет собой тонкую соединительнотканную капсулу, в которой содержится много липидов. Это так называемые желтые , или ранимые , бляшки. Последнее название очень точно, поскольку тонкая оболочка этих бляшек может быть повреждена в результате действия как гемодинамических факторов (перепадов давления в сосуде), так и особых белков, вырабатывающихся клетками иммунной системы, которые находятся вблизи оболочки капсулы.
При разрыве капсулы освободившиеся жировые субстанции вступают в контакт с тромбоцитами, клетками крови, что приводит к немедленному формированию тромба. Кроме того, биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут вызвать спазм коронарной артерии. Вследствие чего развивается острый коронарный синдром — нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда, в некоторых случаях вызывающий внезапную смерть.
В результате некроза (омертвения) глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма, т. е. выпячивание стенки. Нередко кровь отслаивает внутреннюю выстилку сосуда от среднего слоя, и тогда возникают так называемые расслаивающие аневризмы . Подобные осложнения чреваты риском разрыва или самой аневризмы, или стенки сосуда.
При разрыве атеросклеротической бляшки биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут привести к спазму коронарной артерии — и тогда развивается нестабильная стенокардия (мелкоочаговый инфаркт миокарда при пристеночном тромбозе коронарной артерии) или крупноочаговый инфаркт миокарда. Иногда вследствие омертвления глубоких слоев стенки сосуда формируется аневризма (выпячивание), что может приводить к разрыву стенки. Все эти процессы могут вызвать внезапную смертьНа поздних стадиях развития фиброзные бляшки представляют собой плотные образования с прочной соединительнотканной капсулой и относительно низким содержанием липидов — так называемые белые бляшки. Вызывая выраженное (на 75 % и более) сужение коронарной артерии, они, таким образом, являются морфологическим субстратом стабильной стенокардии напряжения . Разрыв плотной фиброзной капсулы белой бляшки также не исключен, однако в случае с желтой бляшкой такая возможность более очевидна.
Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз , когда происходит обызвествление — отложение солей кальция в фиброзные бляшки.
Таким образом, осложнения атеросклероза могут быть как острыми, так и хроническими. Выпячиваясь в просвет кровеносного сосуда, атеросклеротическая бляшка способствует сужению ( стенозу ) просвета ( стенозирующий атеросклероз ). Поскольку формирование бляшки процесс достаточно медленный, в зоне кровоснабжения этого сосуда возникает хроническая ишемия. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе, а также разрастанием соединительной ткани.
Острые осложнения атеросклероза обусловлены спазмом сосудов, возникновением тромбов и других закупоривающих тел — эмболов. Закупорка сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью ( острая ишемия ), ведет к развитию инфарктов органов, таких как инфаркт миокарда, гангрена конечности и др. Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.
Атеросклероз стадии. Степени атеросклероза
I степень – доклинический период заболевания
II степень – слабо выраженный атеросклероз
III степень – значительно выраженный атеросклероз
IV степень – резко выраженный атеросклероз
Клиническая картина варьируется в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса и определяется последствиями ишемии ткани или органа.
В ХХ веке было предложено несколько десятков теорий, объясняющих происхождение и прогрессирование атеросклероза. Но на сегодняшний день, ни одна из них не является окончательно доказанной.
Давайте попробуем разобраться, что же приводит к образованию в сосудах атеросклеротических бляшек, и какие причины заставляют их расти, разрываться и приводить человека к гибели.
Одной из первых теорий развития атеросклероза была теория избыточного потребления холестерина, которую выдвинул известный российский ученый Н.Н. Аничков. «Без холестерина нет атеросклероза». Этот постулат долгие годы определял тактику лечения больных, и сегодня не потерял своей актуальности. Однако теперь мы прекрасно знаем: атеросклероз - сложное заболевание, в основе которого лежат различные нарушения в биохимических, генетических и иммунных процессах организма. И сейчас стало понятно, почему у человека с нормальным уровнем холестерина может развиться серьезный атеросклероз.
Информация для тех, кто считает себя совершенно здоровым
Сам по себе атеросклероз, особенно на начальных стадиях, может никак не проявляться.
Этот период называют доклинической стадией. Очень важно выявить заболевание именно на этой стадии, так как появление симптомов говорит, как правило, о необратимости процесса. Атеросклероз является главной причиной развития ишемической болезни сердца, которая характеризуется появлением болей за грудиной при физических нагрузках, развитием инфаркта и сердечной недостаточности, серьезными нарушениями ритма сердца. Иногда первым клиническим проявлением атеросклероза является инсульт или внезапная смерть. Даже этой информации достаточно, чтобы задуматься: «А нет ли у меня атеросклероза или риска его развития?»
В настоящее время насчитывают более 200 факторов риска развития атеросклероза, однако основными из них являются артериальная гипертензия, курение и нарушения липидного (холестеринового) обмена. При этом курение увеличивает риск развития инфаркта или инсульта в 1,6 раз, повышенное артериальное давление (АД) в 3 раза, нарушения липидного обмена в 4 раза, а сочетание трех этих факторов повышает риск сосудистых катастроф в 16 раз. К другим значимым факторам риска развития атеросклероза относятся: мужской пол, ожирение, нарушения углеводного обмена (сахарный диабет), возраст (старше 60 лет), наступление менопаузы у женщин, неблагоприятная наследственность по ранней сердечно-сосудистой патологии (родственники заболели до 50-55 лет), хронический стресс. Кроме того, в последнее время, в свете изменившихся представлений о причинах атеросклероза, большое внимание уделяют наличию хронического воспалительного процесса в организме, заболеваниям печени и желудка (особенно при наличии Helicobacter pylori), избыточному содержанию в крови гомоцистеина.
Осложнения атеросклероза аорты. Причины
Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет такую же этиологию. Заболевание развивается при совокупном воздействии нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты не обязательно наличие всех предпосылок, но сочетание нескольких из них ассоциируется с более высокой вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины подразделяют на неуправляемые и управляемые.
- Первым неуправляемым фактором считается возраст — болезнь поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет этот показатель достигает 60%.
- Вторым фактором называют пол — у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и в целом симптомы атеросклероза у них появляются на 10 лет раньше, чем у женщин.
- Третий неуправляемый фактор — наследственность. Риск появления патологии значительно выше у людей, которые имеют близких родственников с ИБС.
Управляемых факторов риска больше. Они обусловлены патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые придерживаются мнения, что именно эти предпосылки играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, считаются:
- Дислипидемии . Основной причиной атеросклеротических изменений служит нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемии встречаются у каждого пятого взрослого человека, чему способствует нерациональное питание, гиподинамия .
- Артериальная гипертензия . Гипертония, при которой не проводится адекватное лечение для контроля артериального давления, в 3,2-4 раза повышает вероятность поражения различных отделов брюшной аорты. Ведущую роль играет постоянное повреждающее действие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
- Курение . У курильщиков с большим стажем симптомы атеросклероза возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих людей. Появление липидных бляшек связывают с токсическим действием сигаретных смол на сосудистую стенку и нарушением фибринолитической функции крови.
- Гипергликемия . На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа , лечение при котором подобрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты возрастает у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз.
- Хроническое воспаление . К настоящему времени получено множество доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение в крови уровня С-реактивного белка и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском атеросклероза брюшной аорты.
Лечение атеросклероза. Симптомы атеросклероза
Атеросклероз — заболевание системное, поэтому обычно затрагивает все крупные кровеносные магистрали организма. Из этого следует, что проявления также многообразны. Страдают, как правило, сердце, головной мозг, конечности (чаще всего, нижние). Симптоматика специфична, однако далеко не всегда проявляется достаточно ярко, чтобы однозначно диагностировать атеросклероз.
Симптоматика зависит от того, какой орган страдает от недостатка кровообращения в большей степени. В любой форме атеросклероза выделяют два симптоматических периода. В доклинический период процесс только начинается, поэтому какие-либо специфические проявления отсутствуют. Существенные проблемы с кровоснабжением и функционированием органов начинаются, когда просвет артерии закрывается более чем на 1/2.
Симптомы поражения сосудов сердца
Боль в сердце встречается с частотой 75%. Атеросклероз поражает коронарные сосуды и снижает приток кислорода и питательных веществ к миокарду. Сердце — один из наиболее чувствительных к изменению интенсивности питания органов. По этому показателю оно уступает разве что головному мозгу. Однако симптоматика развивается сразу же, важно верно интерпретировать ощущения пациента.
Нарушение нормального кровоснабжения сердца проявляется стенокардическим синдромом.
Сердечные симптомы возникают периодически и включают в себя:
Боль в области грудной клетки. Давящая, тупая, ноющая или жгучая (что характерно для ишемического процесса). Болевые ощущения иррадиируют в лопатку, левое предплечье, кисть или пальцы (по всей протяженности кровеносной системы);
Ощущение давления на грудную клетку (будто положили на грудь тяжёлый груз);
Болевые ощущения при дыхании (и на вдохе, и на выдохе);
Дыхательные нарушения.
Стенокардия, как характерный для атеросклероза синдром, проявляется приступообразно. Приступы сопровождаются нестабильностью уровня артериального давления.
Несколько реже при атеросклерозе коронарных сосудов проявляются следующие симптомы:
Боль в области нижней челюсти, уха, шеи с левой стороны (иррадиация, однако в обратном направлении);
Боль в области спины;
Ощущение слабости в конечностях;
Чувство холода, повышенная потливость и озноб («мурашки»);
Тахикардия или брадикардия (нарушение ритма работы сердца);
Рвота и тошнота;
Спутанность сознания вплоть до полной его потери на короткий промежуток времени.
Интенсивность и частота симптомов зависит напрямую от степени напряжённости организма ( стресс , переедание, злоупотребление психоактивными веществами и т.д.).
Узнайте больше: Атеросклероз аорты сердца
Учебные фильмы Eureka (Эврика) - что такое атеросклеротическая бляшка и тромб, как они образуются?
Симптомы поражения сосудов верхних и нижних конечностей
Симптоматика следующая:
Ощущение холода (зябкости) в руках или ногах;
Ощущение, что по рукам или ногам бегают «мурашки», как после длительного пребывания в одном и том же неудобном положении («затекания»);
Бледность кожных покровов: кожа принимает мертвенно-бледный цвет и отчётливо виден сосудистый рисунок (кожа мраморного цвета).
На поздних стадиях атеросклероза сосудов конечностей наступают более тяжёлые проявления:
Дегенерация тканей, получающих недостаточное количество необходимых веществ (истончение жирового слоя, безвозвратное выпадение волосяного покрова);
Боли в области конечностей. В случае с поражением артерий ног наблюдается так называемая «перемежающаяся хромота». Боли локализуются в области бедер, ягодиц и икр и носят приступообразный характер, в результате чего больной начинает хромать;
Образование на ногах ран ( трофических язв , связанных с недостатком питания тканей);
Покраснение пальцев на ногах или руках, развитие стойких отеков ;
Некроз тканей ( гангрена ).
Симптомы поражения сосудов головного мозга
К нарушениям питания он наиболее восприимчив, однако первичные симптомы характерны не только для атеросклероза. Так, проблемы с мозговым кровообращением наблюдаются при остеохондрозе , вертебробазилярной недостаточности и т.д.
Проявляются симптомы постепенно, по нарастающей:
Цефалгия (или головная боль неуточненного характера). Охватывает всю голову без возможности определить точную локализацию. Имеет распирающий или давящий характер;
Звон и шум в ушах ;
Проблемы со сном. Человек страдает от бессонницы , либо наоборот, его постоянно клонит ко сну. Во время сна часто возникают тяжёлые или кошмарные сновидения (что связано с активностью мозга и диффузными изменениями из-за недостатка кровообращения);
Ухудшение характера человека (изменения в личности);
Нервозность, высокая возбудимость, повышенная тревожность;
Вялость и утомляемость;
Нарушения основных функций организма: дыхания, речи, питания. Человек может говорить невнятно, часто давится пищей и т.д.;
Нарушения координации движений, проблемы с самостоятельными передвижениями и ориентированием в пространстве (из-за поражения мозжечка).