Липоевая кислота инструкция по применению. Фармакологическое действие

Липоевая кислота инструкция по применению. Фармакологическое действие

Активный компонент является эндогенным антиоксидантом , который способен связывать агрессивные свободные радикалы. Альфа-липоевая кислота выступает в роли коэнзима в процессах превращения веществ, которые обладают ярко выраженными антиоксидантными эффектами.

Такие вещества способны проявлять протекторные, защитные функции в отношении клеток, ограждая их от агрессивного воздействия реактивных радикалов, которые формируются еще в процессе промежуточного обмена веществ, либо в момент распада чужеродных экзогенных веществ (в том числе тяжелых металлов).

Действующее вещество участвует в митохондриальном метаболизме веществ внутри клетки. Стимулируя утилизацию глюкозы, тиоктовая кислота способна проявлять синергизм к инсулину . У пациентов с сахарным диабетом регистрируется изменение уровня концентрации пировиноградной кислоты в крови.

По механизму и характеру биохимического воздействия активное вещество схоже с витаминами группы В . Действующее вещество обладает липотропным эффектом, который проявляется в ускорении утилизационных процессов в отношении липидов в печеночной системе. Липоевая кислота способна стимулировать переход жирных кислот из печеночной системы в различные ткани в организме.

Для лекарственного препарата характер дезинтоксикационный эффект при поступлении в организм солей тяжёлых металлов и при иных отравлениях. Тиоктовая кислота меняет холестериновый метаболизм, улучшает общее и функциональное состояние печени.

Липоевая кислота для печени. Роль тиоктовой (a-липоевой) кислоты в терапии неалкогольной жировой болезни печени

«Гастроэнтерология, приложение Consilium medicum», 2011, № 2, с. 82-84

И.В.Маев, Д.Т.Дичева, Д.Н.Андреев
Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ

На сегодняшний день неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) может по праву считаться значимой медицинской и социальной проблемой. Многогранность патофизиологических процессов, участвующих в формировании НАЖБП, и клинических проявлений данного заболевания привлекает к себе внимание большого количества специалистов от генетиков и патофизиологов до гепатологов. гастроэнтерологов и кардиологов. Распространенность НАЖБП в общей популяции неизвестна, заболевание характерно для всех возрастных групп, однако наиболее часто диагностируется в среднем и пожилом возрасте . Согласно статистическим данным наибольшему риску развития подвержены женщины в возрасте от 40 до 60 лет с ассоциируемыми признаками метаболического синдрома . По данным В.Т.Ивашкина и О.М. Драпкиной (2009 г.), НАЖБП в Российской Федерации выявлялась у 27% из 30 тыс. обследованных поликлинических пациентов, при этом у 16,8% сформировался неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и у 2,9% - цирроз печени .

Принято выделять четыре формы НАЖБП :

• Жировой гепатоз (стеатоз) печени.
• НАСГ.
• НАСГ с фиброзом.
• Фиброз печени.

Принято считать, что жировой гепатоз, развитие которого обусловлено патологическим внутри и/или внеклеточным отложением жировых капель в гепатоцитах, является предшествующей фазой НАСГ. НАСГ является наиболее значимой клинической формой и характеризуется скрытым прогрессирующим течением с возможным развитием цирроза печени и/или гепатоцеллюлярной карциномы. Под термином НАСГ принято подразумевать гетерогенную группу патологических изменений печени, характеризующихся воспалительной инфильтрацией на фоне жировой дистрофии гепатоцитов у лиц, не употребляющих алкоголь в гепатотоксических дозах . НАСГ принято подразделять на первичный и вторичный в зависимости от этиологических факторов развития и механизмов формирования. Вторичный НАСГ имеет более широкий спектр этиологических факторов, к которым относятся быстрое снижение массы тела (в том числе и при хирургических вмешательствах по поводу ожирения), длительное парентеральное питание, синдром избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, синдром мальабсорбции, например, при заболеваниях тонкой кишки. Настороженности врачей требует и применение таких лекарственных препаратов, как глюкокортикоиды, амиодарон, метотрексат, дилтиазем, эстрогены, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные препараты, которые при длительном курсе могут приводить к формированию вторичного НАСГ Базисным звеном первичного НАСГ является феномен инсулинорезистентности, что позволяет характеризовать НАСГ как проявление метаболического синдрома .

Липоевая кислота польза и вред. Альфа-липоевая кислота — спектр клинического применения

О. В. Воробьева
Профессор кафедры нервных болезней факультета послевузовского профессионального образования ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова» Росздрава РФ

Резюме
Альфа-липоевая кислота (АЛК) — естественный антиоксидант, представляет собой кислоту жирного ряда, которая находится в каждой клетке человеческого тела. С лечебными целями АЛК используется с середины двадцатого века. В работе приведен обзор клинических исследований эффективности АЛК при различных клинических состояниях, ассоциированных с оксидантным стрессом.
Ключевые слова: альфа-липоевая кислота, оксидантный стресс, диабетическая невропатия.

Summary
Alpha lipoic acid (ALA) is a natural antioxidant, a fatty acid that is found in every cell of human body. ALA is used for treatment since the mid-twentieth century. The article provides an overview of the clinical studies of ALA effectiveness in different clinical conditions associated with oxidative stress.
Key words: alpha-lipoic acid, oxidative stress, diabetic neuropathy.

История открытия АЛК
Альфа-липоевая кислота (АЛК) была открыта Snell et al. в 1937 году, когда он обнаружил что определенные бактерии нуждаются для роста в экстракте картофеля . В 1951 году Reed et al. выделили так называемый картофельный фактор роста (АЛК), и вскоре было показано участие АЛК как коэнзима в цикле Кребса и в элиминации свободных радикалов . Изначально АЛК была известна как незаменимый биохимический кофактор для митохондриальных ферментов. Однако в последнее десятилетие было обнаружено, что АЛК и промежуточный продукт ее обмена дигидролипоевая кислота являются мощными антиоксидантами. Приблизительно с 1980-х годов большинством исследователей АЛК признается одним из самых мощных антиоксидантов.

Индуцированный гипергликемией оксидантный стресс и АЛК
Роль оксидантного стресса глубоко изучена на модели экспериментального диабета и у больных, страдающих сахарным диабетом. Повышение уровня глюкозы у лиц, страдающих сахарным диабетом, приводит к нарастанию конечных продуктов гликирования (AGE). Этот процесс, определяемый как аутоокислительная гликолизация, рассматривается как главная причина повышения продукции свободных радикалов у больных диабетом . Кроме того, ауто-окислительная гликолизация может быть ответственна за снижение доступности и активности антиоксидантных энзимов. Дополнительно фруктоза, уровень которой повышается из-за активации полиолого пути метаболизма, служит источником предшественников AGE. Повреждающий эффект аккумулированных конечных продуктов гликирования (AGE) осуществляется благодаря их связыванию со специфическими рецепторами оболочки нервного волокна и активации нуклеарного фактора кВ (NF-kB). Одним из эффектов NF-kB является стимулирование выделения субстанций, ухудшающих кровоток, например, эндотелина-1 . Напротив, антиоксиданты ингибируют NF-kB. Индуцированный гипергликемией оксидантный стресс способствует программированной гибели швановских клеток, что является дополнительным патогенетическим фактором развития диабетической нейропатии. Например, при добавлении глюкозы в культуру клеток ганглия заднего корешка повышается частота программированной гибели швановских клеток . Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в том числе и эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и ускоряя развитие невропатии.