Атеросклероз сосудов сердца и мозга. Причины развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:

Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды — ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» — ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
Повышенное содержание холестерина. Холестерин — один из основных компонентов бляшки на сосудах.
Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение — фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле — ИМТ = вес, кг / рост * рост, м². Окно нормального веса — от 18,5 до 24,9 кг/м².
Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.

Забиты сосуды сердца, что делать. Симптомы атеросклероза

Атеросклероз начинается незаметно. Человек не может почувствовать, что на стенках артерий возникли бляшки, пока они не стали существенным препятствием для кровотока. А вот с помощью инструментальной диагностики атеросклеротические изменения могут быть выявлены даже на ранней стадии.

Данные последних исследований показывают, что атеросклеротическое поражение артерий может быть обнаружено у большинства людей в возрасте от 30-лет и старше. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. При этом мужчины страдают атеросклерозом в несколько раз чаще, чем женщины.

Проявления атеросклероза различаются, в зависимости от того, какие именно артерии наиболее пострадали.

Атеросклероз аорты (главного сосуда артериальной системы) обычно приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления). Характерным признаком является, прежде всего, повышение систолического давления (то есть первого, большего числового показателя при измерении давления).

Атеросклероз сосудов сердца выступает основной причиной(ИБС). Наиболее распространенной формой ИБС является, проявляющаяся в виде боли за грудиной, как правило, давящего характера, а также (в некоторых случаях), слабости, повышенного потоотделения. Атеросклероз собственных сосудов сердца может привести к развитию инфаркта миокарда, пороков сердца, сердечной недостаточности.

Атеросклероз сосудов головного мозга может проявляться такими симптомами, как ухудшение памяти, снижение внимания,,, нарушения сна. Полное перекрытие сосуда грозит ишемическим инсультом (отмиранием части ткани головного мозга вследствие нарушения кровоснабжения).

Симптомомявляется перемежающаяся хромота. Перемежающаяся хромота – это боль в икроножных мышцах, заставляющая останавливаться при ходьбе. Стоит постоять и боль проходит, можно продолжать двигаться дальше. Дальнейшее развитие заболевания приводит к болям в икроножных мышцах в состоянии покоя и возникновению трофических язв.

Атеросклероз почечных артерий проявляется повышением артериального давления (также как и атеросклероз аорты).

Атеросклероз артерий верхних конечностей встречается довольно редко, проявляется как слабость в одной или обеих руках.

Атеросклероз является системным заболеванием, то есть при обнаружении атеросклеротического поражения артерий одной области весьма вероятно развитие атеросклероза и на других артериях.

Боль в груди

Проявляется при атеросклерозе сосудов сердца в виде боли за грудиной, как правило, давящего характера.

Общая слабость

Проявляется в некоторых случаях при атеросклерозе сосудов сердца . Слабость может сопровождаться повышенным потоотделением. Больного "бросает в пот".

Нарушения сердцебиения

Также при атеросклерозе сосудов сердца могут наблюдаться нарушения ритма сердца, поэтому возникновение чувства ускоренного или неритмичного сердцебиения также может быть признаком атеросклероза.

Ухудшение памяти

Нарушение мозговой деятельности может проявляться в виде ухудшения памяти или снижения способности концентрировать внимание.

Перемежающаяся хромота

Проявляется при атеросклерозе сосудов нижних конечностей . Пациент вынужден останавливаться при ходьбе из-за возникающей боли в икроножных мышцах. Для того, чтобы продолжить движение, необходимо постоять на одном месте и подождать, пока пройдет боль.

Атеросклероз сердца смерть. Виды и стадии атеросклероза

Атеросклероз способен поражать артерии эластического и мышечно-эластического типа (крупные и средние). Эластические расположены в непосредственной близости от сердца. К ним, например, относятся аорта, легочная артерия. К мышечно-эластическим относятся артерии средних размеров: сердечные, бедренная, головного мозга, сонные. В зависимости от локализации патологического процесса и того, какой орган испытывает недостаток кровообращения, атеросклероз можно подразделить на следующие виды:

атеросклероз аорты (может развиваться в грудной или брюшной полости);
коронарный атеросклероз (сосудов сердца);
церебральный атеросклероз (сосудов головного мозга);
атеросклероз нижних конечностей;
атеросклероз верхних конечностей
атеросклероз почечных артерий;
атеросклероз пенильных артерий (сосудов полового члена).

Выделяют 3 стадии развития заболевания:

Стадия жировой полоски . Небольшие (1-2 мм) желтоватые липидные пятна наблюдаются на стенках сосудов человека уже после его рождения. С течением времени они увеличиваются в размерах и сливаются друг с другом. Макрофаги начинают их уничтожать и превращаются в пенистые клетки. Позднее из гладкомышечных клеток сосудистых стенок и пенистых клеток возникают жировые полоски. Наличие жировых полосок еще не говорит о том, что патологический процесс будет прогрессировать, и появятся фиброзные (атеросклеротические) бляшки.
Стадия фиброзных бляшек . На участках с жировыми полосками начинается разрастание соединительной ткани. Из соединительной ткани и жировых клеток образуются фиброзные бляшки. Сначала они мягкие, и при своевременном медицинском вмешательстве их можно растворить. Позднее в них откладываются соли кальция, и они твердеют.
Стадия комплексных нарушений . Фиброзные бляшки повреждаются, на них образуются разрывы, язвы или трещины. Этот процесс может быть вызван активностью макрофагов, избытком окисленных ЛПНП или накоплением холестерина. К поврежденной бляшке прикрепляются тромбоциты (бесцветные кровяные клетки, отвечающие за свертываемость крови и транспортировку питательных веществ к эндотелию — внутреннему слою, который покрывает стенки сосудов). В результате сосуд частично или полностью закупоривается.

Атеросклероз головного мозга. Классификация

Клиническая классификация

В зависимости от локализации стеноза и/или окклюзии:

• брахиоцефальный ствол;

• сонная артерия (общая, наружная, внутренняя);

• задняя мозговая, средняя мозговая, передняя мозговая;

• мелкие сосуды головного мозга (позвоночная артерия).

По клиническому течению:

•доклинический (бессимптомный) период. Отсутствие клинических проявлений, патологии инструментально и лабораторно не выявляют;

•клинически латентный период. Изменения в сосудах выявляются инструментально, показываются результаты изменения физических свойств артерий и их гемодинамических функций. Нарушение липидного обмена указывает на возможное обнаружение сосуда, пораженного атеросклерозом;

•неспецифические клинические проявления. Сопровождаются симптомами преходящих ишемических расстройств во внутренних органах (ишемическая стадия). Необходимо дифференцировать от гипертонической болезни и ангионеврозов. Признаки атеросклеротического поражения сосудов выявляются инструментально или по устойчивым измененным показателям липидного обмена. Иногда регистрируют очаги инфарктов в органах или очаговый склероз (фиброзная стадия);

•выраженный атеросклерозхарактеризуется периодом хронической артериальной окклюзии. Диагностика не представляет сложности, т.к. фиброзные изменения отмечаются часто. Проявляются ишемические расстройства в местах сосудистых поражений, особенно при физической нагрузке.

В зависимости от тяжести состояния пациента и площади поражения:

• На начальных этапах симптомы появляются лишь изредка, только при действии дополнительных провоцирующих факторов. Вазомоторные нарушения носят в основном функциональный характер.

• При атеросклерозе 2 степени изменения в сосудах становятся не только функциональными, но и морфологическими, а проявления заболевания - более стабильными.

• При 3 степени поражения церебральных артерий из-за повторных ишемических атак происходит некроз некоторых участком мозга, которые со временем замещаются соединительной тканью и стойко утрачивают свою первоначальную функцию. Симптомы заболевания присутствуют постоянно и нередко приводят к инвалидности пациента.

Атеросклероз сердца симптомы. Причины возникновения

Атеросклероз — это общее название нескольких локализаций: ишемической болезни сердца , мозга, гипертонии. Оснований для развития тяжелых отклонений много. Главным провокатором специалисты считают нарушение липидного (жирового) обмена. Организм пронизан сосудами и через 100 триллионов клеток он получает питательные вещества, кислород. Когда цепочка нарушается, происходит закупорка.

Избыточный уровень холестерина опасен для мозга, а триглицериды (жиры) в плазме крови формируют атеросклероз сосудов сердца. Большую роль играет, какую пищу человек употребляет: насыщенные или ненасыщенные жиры в сбалансированном соотношении. В организм за сутки поступает 1,5 грамма холестерина различной плотности. Питательные компоненты всасываются в тонком кишечнике в лимфатическую, кровеносную систему. Дисбаланс приводит к накоплению вредных веществ, и в слабых участках артерий наслаивается холестерин.

Особую категорию составляют курильщики. Они чаще других подвергаются угрозе атеросклероза, болезнь сердца формируется, когда никотин, способный рассекать сосуд, попадает в кровяное русло. В нем образуется ранка, и тромбоциты устремляются, чтобы закрыть повреждение. Стенки становятся шероховатыми, на них задерживается холестерин низкой плотности, триглицериды, кальций, которые создают материал для бляшек. Иногда понимание о вреде курения приходит слишком поздно, и алкоголь становится причиной стремительного развития болезни. Этанол разрушает печень, и она неправильно формирует вещества, необходимые для клеток, тканей организма.

Влияние агрессивной среды увеличивает риск появления атеросклеротических бляшек. Потрясения приводят к тому, что на стенках образуется устойчивый мышечный спазм. Сосуд сужается, кровоток замедляется, а длительное напряжение меняет биохимическую картину. На стенке артерии устанавливается противоположный заряд по отношению к жидкости, и на таких участках создаются благоприятные условия для задержки тромбоцитов.

Атеросклероз сосудов сердца лечение. Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз . Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина - статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) - воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты - гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Самое эффективное средство от атеросклероза. Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз артерий нижних конечностей ( peripheral arterial disease ) — это заболевание, при котором в артериях таза и ног образуются атеросклеротические бляшки. Чаще всего поражаются стенки артерий крупного и среднего размера. Это самая распространённая болезнь среди заболеваний артерий нижних конечностей (ЗАНК).

При атеросклерозе ног просвет артерий постепенно перекрывается бляшками и возникает синдром хронической ишемии нижних конечностей, при которой тканям ног не хватает кислорода и питательных веществ. В финальной стадии ишемии развивается гангрена конечности.

Основным симптомом атеросклероза артерий ног является перемежающаяся хромота: из-за недостатка кровоснабжения тканей у пациента при ходьбе возникает сильная мышечная боль в ногах, которая не даёт идти дальше.

Атеросклероз впервые был описан в 1904 году немецким патологом Маршаном Феликсом. Термин был сложен из двух греческих слов: «атеро» — кашица и «склерозис» — затвердевание.

В 1948 году началось самое известное исследование в области атеросклероза и сосудов, которое назвали Фрамингемским. В исследовании участвовали почти все жители города Фрамингем в штате Массачусетс. Организаторы изучали и записывали, какие у жителей были вредные привычки, диета, какие лекарства они принимали, отслеживали результаты анализов крови и других исследований. Наблюдение продолжается и сейчас, только уже на четвёртом поколении населения города.

Факторы риска атеросклероза артерий нижних конечностей

Пол . Атеросклероз артерий ног, как с перемежающейся хромотой, так и бессимптомный, у мужчин встречается чаще, чем у женщин. Соотношение примерно 2:1. На поздних стадиях атеросклероза, в том числе при критической ишемии ног, это соотношение может увеличиться до 3:1 и более. Это связано с тем, что у мужчин больше факторов риска: они чаще курят и употребляют алкоголь, меньше следят за диетой и др.
Возраст . Чем старше человек, тем выше риск развития атеросклероза артерий ног. В ходе Фрамингемского исследования выяснилось, что распространённость перемежающейся хромоты среди людей около 40 лет она составляла примерно 3 %, в возрасте 60 лет — 6 %
Курение табака . Курение повышает риск развития атеросклероза артерий нижних конечностей в 2–6 раз, вероятность перемежающейся хромоты увеличивается в 3–10 раз по сравнению с некурящими людьми. Табачный дым повреждает сосуды, увеличивает вязкость крови и вероятность тромбоза. При длительном употреблении табака увеличивается артериальное давление и снижается уровень «хорошего холестерина» — ЛПВП. Среди пациентов, попадающих в отделение сосудистой хирургии с атеросклерозом артерий ног, от 40 до 80 % курильщиков.
Сахарный диабет . По данным Фрамингемского исследования, сахарный диабет увеличивает риск перемежающейся хромоты у мужчин в 3,5 раза, у женщин — в 8,6 раз. При сахарном диабете ранний и поздний послеоперационный период протекает сложнее, а отдалённые результаты реконструктивных операций на артериях ног при атеросклерозе хуже.
Нарушение липидного обмена. Подразумевается повышения общего холестерина и его составляющих, в частности снижение «хорошего холестерина» (ЛПВП), повышение «плохого холестерина» (ЛПНП) и триглицеридов . Например, при увеличении общего холестерина в крови на 10 мг/дл вероятность развития атеросклероза периферических артерий увеличивается на 5–10 %.
Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) . Увеличивает риск появления перемежающейся хромоты в 2,5 раза у мужчин и в 4 раза у женщин. Согласно исследованиям, чем выше уровень систолического артериального давления, тем больше случаев ампутации нижних конечностей и летальных исходов, связанных с атеросклерозом артерий ног.
Повышенный уровень гомоцистеина в крови. При высоком уровне гомоцистеин повреждает внутреннюю оболочку артерий. Если его концентрация натощак превышает 12,1 мкмоль/л, риск развития атеросклероза артерий ног повышается в два раза, независимо от наличия других факторов риска. Известно, что у 30–40 % пациентов с атеросклерозом артерий ног гомоцистеин повышен. Чаще всего это связано с дефицитом витаминов группы В.
Повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ). Он повышается при любом воспалении или повреждении тканей как ответная реакция. В исследовании Physicians’ HealthStudy было доказано, что уровень СРБ был выше у пациентов, которым в последующем ставили диагноз «атеросклероз артерий нижний конечностей».
Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния . Было замечено, что у пациентов с атеросклерозом артерий ног был повышен уровень фибриногена, что увеличивает риск развития тромбоза в сосудах. Уровень гематокрита, фибриногена и вязкость крови могут повышаться от любых воспалений, обострений хронических заболеваний, кровопотерь, несбалансированного питания, приёма некоторых препаратов и др.

Сколько можно прожить с атеросклерозом. АТЕРОСКЛЕРОЗ. ВРЕМЯ МЕНЯТЬ ЖИЗНЬ

Поражение сердечно-сосудистой системы атеросклерозом - одна из основных причин острого инфаркта миокарда, инсульта, нарушений периферического кровообращения и, как следствие, инвалидности и смертности.

Однако следует помнить, что атеросклероз – это не только болезнь кровеносных сосудов, это системное заболевание, которое поражает весь организм. Недуг протекает следующим образом: на внутренней поверхности артерий (в нормальном состоянии очень гладкой и ровной) появляются своеобразные наросты – бляшки, выступающие в полость кровеносного сосуда (подобно ржавчине в трубах). Со временем эти образования увеличиваются, и когда просвет сосуда сужается до 70%-80%, возникает затруднение тока крови, а значит, могут возникнуть приступы стенокардии, инфарктов миокарда, инсультов и т.д.

Большое влияние на развитие атеросклероза (особенно характерного для пожилого возраста) оказывают условия жизни, работы, нервные перегрузки, наличие гипертонии, а также употребление алкоголя, курение и ряд других условий. Практика показывает, что к подобному заболеванию больше предрасположены мужчины (92% от всех заболевших), зачастую, у представителей сильного пола появление недуга напрямую зависит от особенностей труда и быта.

ДИЕТА ПРОТИВ…

Нередко при атеросклерозе отмечается повышенный уровень холестерина в крови, поэтому нельзя не принимать во внимание и нерациональное питание богатой жирами животной пищей. Для снижения «холестеринового» показателя рекомендуется употреблять продукты: зерновые: хлеб из муки грубого помола, каши, сваренные на воде (гречневая, ячменная и особенно мохнатая), макаронные изделия (группа А); молочные: обезжиренное молоко, творог, сыры (20% жирности) – Сулугуни, адыгейский, Брынза, Осетинский; супы: овощные, нежелательны бульоны из мяса и птицы; рыба: все виды, включая жирную морскую (кожу лучше снять), однако употреблять желательно не менее 2х раз в неделю или по одному рыбному блюду ежедневно; мясо: постную говядину, телятину, «молодую» баранину 85-90г. (в готовом виде); птица: индейка, курица (белое мясо), жир и кожу с птицы следует удалять до ее приготовления; фрукты (яблоко, груша, апельсин, персик), ягоды (малина, клубника, черника), овощи (цветная капуста, брокколи, зеленая фасоль) и бобовые (горох, фасоль, чечевица. Не забывайте: варка, тушение, запеканке и гриль производятся только на растительном масле или без масла в посуде со специальным покрытием, не требующим добавления жира.

СПОРТ ОТ «ПЛОХОГО»

Одновременно с вышепредложенной диетой, следует увеличить и физическую активность. Рекомендуются динамические аэробные нагрузки, такие как езда на велосипеде, дозированная ходьба, плавание, игровые виды спорта (футбол, волейбол и т.п.). Такие физические упражнения умеренной интенсивности по 30-40 минут не менее 3 раз в неделю не только улучшают состояние сердечно-сосудистой системы, снижают уровень «плохого» холестерина, но и увеличивают выработку в организме «хорошего» холестерина, в том числе у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Важно помнить и то, что статические нагрузки (подъем тяжестей, перенос груза и т.д), провоцирующие рост «плохого» холестерина в крови, подъем артериального давления и т.д.
И еще! Ежедневно контролируйте артериальное давление и уровень холестерина, следите за массой тела, прекратите курить, научитесь бороться с «плохими» эмоциями, избегайте перенапряжения и конфликтных ситуаций, уделяйте больше времени аутотренингам и методам релаксации.

Категории: Головной мозг, Патогенетическое лечение, Эффективное средство, Средство от атеросклероза, Нижние конечности

⇦

⇨