Нейропротективная терапия при хронической ишемии мозга. Патологическая морфология хронической недостаточности мозгового кровообращения

Нейропротективная терапия при хронической ишемии мозга. Патологическая морфология хронической недостаточности мозгового кровообращения

Как известно, адекватная работа головного мозга обеспечивается высоким уровнем его кровоснабжения. С возрастом объем мозгового кровотока снижается, что объясняется прогрессирующим атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения отмечают, если приток крови к мозгу составляет менее 30–45 мл/100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/100 г/мин. Критическим признан порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Нервные клетки гибнут при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, выступающей основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем — и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, а также активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных ХНМК сопровождается морфологическими изменениями в головном мозге .

Основные корригируемые факторы развития хронической ишемии включают АГ и атеросклероз.

Артериальная гипертензия и хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Для адекватной ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенного АД в магистральных артериях головы. В норме среднее систолическое АД (САД) в них находится в пределах 60–150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти значения несколько смещаются вверх, поэтому нарушение ауторегуляции не наступает достаточно долго, и уровень мозгового кровообращения остается нормальным. При этом адекватное кровоснабжение мозга поддерживается путем повышения сосудистого сопротивления, что приводит к увеличению нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ ведет к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, наблюдаемому преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, вызывающий изменение физиологической реактивности сосудов. В таких условиях уменьшение АД в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса, избыточной антигипертензивной терапии или физиологических циркадных изменений АД приводит к гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий вызывают лакунарные инфаркты небольшого диаметра в глубинных отделах головного мозга.

Лечение хронической ишемии мозга у пожилых. Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

1. Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
2. Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида.
3. Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
4. Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
5. При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
6. Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.
7. Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана.
8. Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.

Эффективность "вазоактивных средств" (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект "обкрадывания" (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений.

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией.

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Ишемия головного мозга сколько живут. Выделяют три стадии хронической ишемии головного мозга:

• 1 (начальная) стадия характеризуется большим количеством разнообразных жалоб на головную боль, раздражительность, бессонницу, чувство "тяжести" в голове, снижении памяти на события ближайшего времени, быструю утомляемость, нечеткость координации движений, неустойчивость при ходьбе. Эти изменения не бросаются в глаза окружающим и пациенты остаются адаптированы в социуме. При неврологическом осмотре выявляется минимальная симптоматика, ещё не сформирован отчётливый неврологический дефицит, и адекватная терапия может уменьшить или устранить отдельные проявления заболевания.
• 2 стадия (субкомпенсация) нарастает частота жалоб на потерю памяти и работоспособности, неустойчивость, головокружение. Формируется ведущий клинический синдром, неврологический дефицит становится очевидным. Усугубляются когнитивные, личностные и эмоционально-волевые нарушения. Адаптация в обществе и профессиональные навыки угасают, но сохраняется возможность самообслуживания.
• 3 стадия (декомпенсации) На первый план выступают объективные неврологические расстройства. Количество жалоб уменьшается за счёт снижения критики к своему состоянию. При осмотре заметны несколько хорошо очерченных неврологических синдромов. Когнитивные нарушения на развёрнутой стадии хронической ишемии головного мозга очень часто являются ведущей причиной инвалидизации, страдает их бытовая адаптация, пациенты оказываются нетрудоспособными, нуждаются в постоянном постороннем уходе, развивается сосудистая деменция.

Как избавиться от ишемии мозга. Первая помощь при инсульте

Помощь человеку с подозрением на инсульт необходимо оказать как можно скорее.

1. Срочно наберите 103 и вызовите скорую. Во время звонка сообщите оператору, что есть подозрение на инсульт, укажите пол и возраст пациента.
2. Посмотрите на часы и зафиксируйте время начала симптомов. Эта информация будет важна для врачей.
3. Помогите пациенту занять безопасное положение: лечь на бок, слегка приподняв голову (можно положить под голову валик из одежды).
4. Обеспечьте поступление свежего воздуха. Расстегните одежду, развяжите галстук, откройте окно.
5. Не давайте пациенту никаких лекарств! Разные типы инсульта сложно отличить, но лечатся они совершенно по-разному: например, при геморрагическом инсульте с разрывом сосуда аспирин сильно навредит.
6. Не пытайтесь напоить, накормить больного или заставить его встать. У человека может быть нарушена функции глотания, и он подавится. При попытке встать из-за нарушения координации пациент может упасть снова и получить травму.
7. До приезда скорой внимательно наблюдайте за человеком на предмет любых изменений в его состоянии. Будьте готовы рассказать врачам о симптомах и о том, когда они начались. Обязательно укажите, упал ли человек или ударился головой. Это важно для определения тактики лечения.
8. При сохранности речи до приезда скорой постарайтесь выяснить у пациента, когда появились симптомы, какими хроническими заболеваниями он болеет и какие лекарства принимает. Если есть возможность, соберите документы с заключениями других врачей. Эта информация сэкономит медикам время.
9. В некоторых случаях целесообразно самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу, если вы не уверены в оперативности бригады. Обсудите это решение с оператором экстренных служб.

Что нельзя при ишемии головного мозга. Об инсульте 

Острое нарушение мозгового кровообращения в медицинской литературе называют сокращенно ОНМК или инсультом. Это тяжелое заболевание, при котором нейроны не получают достаточное количество кислорода и повреждаются. Формируется очаг некроза. Пациент страдает от очаговых и общемозговых симптомов, вроде головной боли, нарушения сознания, параличей, невозможности разговаривать. Развиваются жизнеугрожающие осложнения. Чем раньше больного доставят в больницу, тем ниже риск летального исхода. 

Закупорка крупной церебральной или шейной артерии тромбом — основной механизм развития ишемического инсульта. Также такая форма ОНМК может быть обусловлена спазмом артерии, снижением артериального давления или нарушением работы сердца. Реже возникает внутримозговое кровоизлияние, сопровождающееся сдавливанием церебральных структур и гипоксией. Геморрагический инсульт считается более опасным. В отличие от острой ишемии мозга, кровоизлияние диагностируют у более молодых пациентов в возрасте от 40 лет. 

После госпитализации врачи проводят неотложные мероприятия, направленные на поддержание жизненно важных функций организма. Больного переводят в реанимацию, интенсивную терапию или неврологию. Реабилитационные мероприятия начинают сразу после стабилизации состояния. Это специальные упражнения, физиотерапия, лечебная физкультура. Также пациенту обязательно подбирают специальную диету, способствующую поступлению в организм достаточного количества питательных веществ.

Источник: https://science.ru-land.com/stati/hronicheskaya-ishemiya-golovnogo-mozga-annotaciya-nauchnoy-stati-po-klinicheskoy-medicine

Протокол лечения хронической ишемии головного мозга. Этиология и патогенез ХИМ

Так как в основе ХИМ лежит патология сосудов небольшого калибра, ее важнейшими этиологическими факторами являются классические виды микроангиопатии, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет и их сочетание. При этом наиболее уязвимы длинные перфорантные церебральные сосуды, поэтому первые морфологические и радиологические признаки ХИМ обычно выявляются в области подкорковых серых узлов и глубинных отделах белого вещества головного мозга .

Основными патогенетическими механизмами хронического прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга служат повторные инфаркты мозга без клиники инсульта, микрокровоизлияния и диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз).

Немые инфаркты головного мозга выявляются у 5–40% лиц старше 40 лет в зависимости от возрастной категории . При артериальной гипертензии немые инфаркты выявляются более чем у половины пациентов . В 90% случаев они локализуются в области подкорковых серых узлов или глубинных отделах белого вещества. Обнаружение немого инфаркта мозга ассоциировано с двукратным увеличением риска симптомного ишемического инсульта . Также весьма убедительно доказана связь немых инфарктов с когнитивными расстройствами: по данным многочисленных исследований, у пациентов с немыми инфарктами показатели краткой шкалы оценки психического статуса и МоСа-теста достоверно ниже, чем у сверстников без инфарктов мозга .

Микрокровоизлияния представляют собой результат диапедезного пропитывания плазмы и форменных элементов крови через сосудистую стенку. Наличие микрокровоизлияний свидетельствует об особом характере воспалительных изменений сосудистой стенки, сопровождающихся повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Обнаружение микрокровоизлияний ассоциировано с пятикратным повышением риска симптомного геморрагического инсульта .

Диффузные изменения белого вещества головного мозга (лейкоареоз, сосудистая лейкоэнцефалопатия) (рис. 1) представляют собой самую частую находку при выполнении МРТ головного мозга у лиц пожилого возраста. По данным международных популяционных исследований, распространенность изменений перивентрикулярного белого вещества у лиц старше 55 лет составляет 28–94% в зависимости от возрастной группы, а подкоркового белого вещества — 48–97% . По общему признанию, артериальная гипертензия и другие сосудистые заболевания являются доказанными факторами риска лейкоареоза. Однако его патогенез продолжает уточняться. Появляются данные о том, что снижение перфузии белого вещества наступает уже после развития патологических морфологических изменений, и это заставляет пересмотреть роль хронической ишемии . Впрочем, нужны дальнейшие исследования для окончательных выводов. Несомненно, что клиническим коррелятом лейкоареоза являются когнитивные нарушения, в первую очередь выражающиеся в снижении темпа познавательной деятельности.

Нейропротективная терапия это. Neuroprotective Therapy In Stroke And And Craniocerebral Injury

A.I.Isaikin, E.A.Chernyshova, N.N.Yakhno
Neurology department of I.M.Sechenov FMSMU, Moscow

The paper describes mechanisms of nervous tissue damage in stroke, discusses primary and secondary neuroprotection in stroke and craniocerebral injury (CCI). Secondary neuroprotection prevents long-term effects of cerebral ischemia and is supposed to interrupt mechanism of neuronal death. Drugs used for neuroprotection have been listed.
Key words: stroke, head injury, neuroprotection, Cholitilin.

Поражения головного мозга, обусловленные церебральными инсультами и черепно-мозговыми травмами (ЧМТ) в настоящее время приобрели характер пандемии. ЧМТ является основной причиной смерти среди лиц молодого и среднего возраста. В нашей стране ЧМТ различной степени тяжести получают около 600 тыс человек в год, 50 тыс человек погибают, примерно столько же становятся инвалидами. На сегодняшний день регистрируется более 450 тыс инсультов в год, что более чем в 2,5 раза превышает количество случаев инфаркта миокарда. Инсульт в структуре общей смертности занимает второе место (21,4%), уступая только заболеваниям сердца (25,4%), а среди причин инвалидизации населения инсульт занимает лидирующую позицию: лишь 20% больных после перенесенного инсульта возвращаются к прежнему образу жизни, 31% требуют посторонней помощи и ухода, 20% не могут самостоятельно ходить. Особенно следует отметить, что тенденция последних лет - это омоложение инсультов: увеличение количества больных осуществляется за счет людей в возрасте до 45 лет, имеющих в анамнезе такие факторы риска как алкоголизм, наркомания, стресс и ранняя гипертония .

Хроническая ишемия головного мозга лечение народными средствами. Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Изменения в состоянии кровеносных сосудов мозга, а именно — спазмы, сужение их проходимости, появление бляшек, сужение и снижение эластичности приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения. Наиболее распространенная патология при этом — дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), которая вызывает множество очагов гибели клеток коры головного мозга и ухудшение его функций.

На начальных этапах изменения не так заметны, поскольку компенсаторные возможности мозга человека весьма сильны. Но по ходу постепенного отмирания нервных клеток нарушения функций становятся более ярко выраженными. К ним относят нарушения памяти, когнитивных способностей. Со временем данное расстройство может привести даже к тому, что пациент не может самостоятельно себя обслуживать и ему требуется постоянный надзор и уход.

Патология может развиваться по различным сценариям в зависимости от характера проблем с сосудами:

• Ангиоспастический тип — разновидность гемодинамики, при которой объем крови в сосудах снижен при их повышенном тонусе. Спазмы вызывают головную боль по вечерам, раздражительность, проблемы со зрением (в частности появление «мушек», двоения), координацией движений.
• Ангиогипотонический тип характеризуется снижением тонуса артериальных сосудов и ухудшенным оттоком венозной крови. Частыми спутниками патологии этого типа становятся «распирающие» головные боли, отечность век, тошнота, сонливость и замедление реакции.

Смешанный тип может проявляться признаками обоих типов гемодинамики.

При проявлении таких симптомов нарушение мозгового кровообращения сопровождает человека на протяжении всей жизни, и лечение не может полностью остановить процесс. При этом оно необходимо, чтобы замедлить его и улучшить качество жизни пациента.

Препараты для лечения хронической ишемии головного мозга. Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию , нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности , нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии ), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы ). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия , церебральный амилоидоз, системные васкулиты , сахарный диабет , заболевания крови.

Источник: https://science.ru-land.com/stati/hronicheskaya-ishemiya-golovnogo-mozga-annotaciya-nauchnoy-stati-po-klinicheskoy-medicine