Хроническая ишемия головного мозга. Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Захаров В.В. Вахнина Н.В. Гоголева А.Г. Межмидинова С.К.

Хроническая ишемия головного мозга. Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Захаров В.В. Вахнина Н.В. Гоголева А.Г. Межмидинова С.К.

В 2017 г. в РФ с диагнозом «Другие цереброваскулярные заболевания» было зарегистрировано 5 560 пациентов на каждые 100 000 взрослого населения. Обычно подобным образом кодируется хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ), что делает этот диагноз самым распространенным в отечественной неврологической практике. Однако диагностические критерии ХИГМ четко не определены и нуждаются в дальнейшем уточнении. Данные последних исследований свидетельствуют, что самым надежным клиническим признаком ХИГМ являются когнитивные расстройства. Они появляются раньше других симптомов заболевания и коррелируют с выраженностью сосудистого поражения головного мозга. В типичных случаях когнитивные нарушения носят подкорковый характер с преобладанием нарушений внимания, снижением темпа произвольной деятельности, управляющей функции, зрительно-пространственного праксиса и гнозиса при относительной сохранности памяти. Однако клиническая диагностика ХИГМ может быть только предположительной. Для верификации диагноза следует использовать МРТ головного мозга или другие методы визуализации. В пользу ХИГМ говорит обнаружение при нейровизуализации немых инфарктов, микрокровоизлияний или сосудистой лейкоэнцефалопатии. При лечении ХИГМ следует в первую очередь добиться максимально возможной компенсации базисного сосудистого заболевания. Помимо этого, проводится патогенетическая терапия, нацеленная на улучшение церебральной микроциркуляции, оптимизацию нейронального метаболизма, обеспечение нейропротекции. Имеется положительный опыт использования при ХИГМ дипиридамола . Он обладает антиагрегантным, вазотропным, антиоксидантным и противовоспалительным эффектом. На фоне применения дипиридамола у пациентов с ХИГМ наблюдается регресс выраженности нервно-психических расстройств и улучшение самочувствия.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени инвалидность. Хроническая ишемия головного мозга

Одним из самых распространённых диагнозов на приёме у невролога для пациентов старшей возрастной группы является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра-МКБ-10- эти термины отсутствуют и принято название «хроническая ишемия головного мозга». По примерным оценкам, заболеваемость хронической ишемией мозга в России превышает 700 на 100000 населения. хроническая ишемия головного мозга включает в себя ряд разнообразных по клиническим проявлениям состояний, объединённых общим формирующим болезнь механизмом, в основе которого лежит медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, ведущая к возникновению множественных очаговых изменений ишемического или дегенеративного характера, которые в дальнейшем обуславливают нарушение работы мозга. Наибольшее влияние в развитии хронической ишемия головного мозга оказывают атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание.

При атеросклеротическом поражении затрагиваются крупные сосуды, которые со временем стенозируются. Поражается сначала один, реже два магистральных сосуда, затем процесс охватывает большинство артерий головы. Снижение кровотока возникает при сужении 70-75% площади просвета артерии, что описывается врачом функциональной диагностики, как гемодинамически значимый стеноз.

Для гипертонического поражения, наоборот, характерно повреждение мелких сосудов головного мозга. Особенно опасно кризовое течение гипертонии, во время которого значительно возрастает нагрузка на сосуды Поражённые атеросклерозом артерии оказываются не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток, структура их стенок со временем нарушается, что является причиной ОНМК.

Клинически хроническая ишемия головного мозга имеет прогрессирующее развитие симптомов и характеризуется ступенеобразным нарастанием неврологического и когнитивного дефектов с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации.

Выделяют три стадии хронической ишемии головного мозга:

• 1 (начальная) стадия характеризуется большим количеством разнообразных жалоб на головную боль, раздражительность, бессонницу, чувство "тяжести" в голове, снижении памяти на события ближайшего времени, быструю утомляемость, нечеткость координации движений, неустойчивость при ходьбе. Эти изменения не бросаются в глаза окружающим и пациенты остаются адаптированы в социуме. При неврологическом осмотре выявляется минимальная симптоматика, ещё не сформирован отчётливый неврологический дефицит, и адекватная терапия может уменьшить или устранить отдельные проявления заболевания.
• 2 стадия (субкомпенсация) нарастает частота жалоб на потерю памяти и работоспособности, неустойчивость, головокружение. Формируется ведущий клинический синдром, неврологический дефицит становится очевидным. Усугубляются когнитивные, личностные и эмоционально-волевые нарушения. Адаптация в обществе и профессиональные навыки угасают, но сохраняется возможность самообслуживания.
• 3 стадия (декомпенсации) На первый план выступают объективные неврологические расстройства. Количество жалоб уменьшается за счёт снижения критики к своему состоянию. При осмотре заметны несколько хорошо очерченных неврологических синдромов. Когнитивные нарушения на развёрнутой стадии хронической ишемии головного мозга очень часто являются ведущей причиной инвалидизации, страдает их бытовая адаптация, пациенты оказываются нетрудоспособными, нуждаются в постоянном постороннем уходе, развивается сосудистая деменция.

Что нельзя при ишемии головного мозга. Диета при гипертонической болезни 3 стадии с нарушением мозгового кровообращения или с его недостаточностью

Белки — 60 г
жиры — 60 г
углеводы — 250-300 г
поваренная соль — нет
свободная жидкость — 0,6 л.
Масса суточного рациона 1,5-2 кг
Готовить без соли, подавать еду протертой, в теплом виде.
Питание дробное — 6 раз в день.
Применяется не более двух недель, т.к. данная диета физиологически неполноценная.

Рекомендуется: хлеб белый вчерашней выпечки и несдобное печенье без соли, вегетарианские супы из протертых овощей и круп (полпорции), постные мясо и рыба в молотом виде. В протертом виде или вареные морковь, картофель, свекла, цветная капуста, кабачки, тыква.

Каши из различных круп на воде с молоком, протертые или хорошо разваренные. Яйца всмятку в блюдах, омлет на пару. Кефир, простокваша, творог.
Спелые и мягкие фрукты и ягоды, фруктовые овощные соки отвар шиповника.

Больным с повышенным уровнем сахара в крови следует с осторожностью употреблять бананы. Они могут вызвать неконтролируемый скачок глюкозы. Соблюдайте простые правила: не ешьте их на пустой желудок, не запивайте, не ешьте помногу за раз. Бананы должны быть свежими, с чистой кожурой, с твердой мякотью без коричневых пятен.

Мед, размоченная курага, чернослив.

Исключить: хлеб с добавление поваренной соли и печенье с пищевой содой. Мясные, рыбные и грибные бульоны, молочные супы, щи, борщи, жирные мясо и рыба, консервы, копчености, сыр, кулинарные жиры.

Пшено, ячневые и перловая крупа, макароны, бобовые. Грибы, соленые маринованные и квашеные овощи. Виноград, шоколад,, кремовые изделия. Холодные закуски, соусы, пряности.

Какао, кофе, виноградный сок, газированные и алкогольные напитки, минеральная вода с высоким содержанием натрия.

Хроническая ишемия головного мозга: симптомы. Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания
Это не просто усталость, а симптомы хронической ишемии мозга, которая в будущем может привести или к инсульту, или к нарушениям памяти (слабоумию).
Как заподо­зрить у себя сосудистую патологию мозга и как не допустить удара?
Корреспонденту "АиФ" рассказывает Маринэ ­Танашян, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора Научного центра неврологии.
- Маринэ Мовсесовна, долгое время считалось, что инсульт предсказать невозможно. Это так?
- То, что существуют факторы риска, которые провоцируют развитие инсульта, неврологи знали всегда. Однако методы ангио­нейровизуализации, позволяющие заглянуть в мозг и увидеть существующие в нём проблемы, появились лишь в последние 20 лет. Они позволили нам совершить прорыв в лечении инсульта (смертность от него за последние годы снизилась почти на 30%) и реабилитации после (методы магнитной стимуляции зон мозга позволяют вернуть после инсульта к нормальной жизни людей, которые раньше были обречены доживать свой век в инвалидной коляске), а также разработать способы профилактики сосудистых заболеваний мозга. Сегодня высокоточные методы обследования позволяют увидеть бессимптомные очаги поражения сосудов, питающих голов­ной мозг, которые приводят к инсульту. Как показывают обследования, сосудистая патология, хроническая ишемия мозга сегодня есть практически у всех. А это значит, что от инсульта не застрахован никто.
- Как возникают эти проблемы и можно ли их предотвратить?
- Нарушения кровоснабжения головного мозга провоцируют болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболиче­ский синдром (изменения, связанные с нарушением обмена веществ). Ухудшают крово­снабжение мозга и любые виды анестезии (после общего наркоза нередко отмечаются т. н. "немые" инфаркты мозга).
Ещё один провоцирующий фактор, важность которого нам ещё предстоит оценить, - малоподвижный образ жизни. Исследования показывают, что гиподинамия ведёт к сосудистым катастрофам в той же степени, что алкоголь и курение. Практически у всех представителей сидячих профессий при обследовании выявляется хроническая ишемия головного мозга и асимптомные стенозы (сужения) его сосудов.
- Может ли человек сам заподозрить у себя эти проблемы?
- Не всегда симптомы нарушения мозгового кровоснабжения явные (см. инфографику), а нередко они вообще никак не проявляют себя.
Выявить их можно только при скрининговом исследовании сосудов головного мозга. Такое обследование необходимо включить в стандарты обследования - зная факторы риска, можно успешно с ними бороться. Сотрудники Научного центра неврологии проводили скрининг сотрудников крупных предприятий (Новолипецкого, Магнитогорского металлургических комбинатов, Тушин­ского машиностроительного завода), и наш опыт показывает, что при своевременном выявлении сосудистой патологии и её правильном ведении проблемных пациентов (с контролем артериального давления и приёмом препаратов) заболеваемость инсультом можно снизить почти в 2 раза.
- Сегодня на первый план выходит ещё одна напасть - старческое слабоумие, деградация мышления и поведения в зрелом возрасте.
- Раньше люди не доживали до этих проблем, а сегодня увеличение продолжительно­сти жизни и успехи в лечении инсультов привели в тому, что слабоумие стало проблемой № 1 пожилых людей. Врачи ищут методы профилактики и способы лечения. А они достаточно простые - контроль за факторами риска и их коррекция.
- Такой центр - один на всю страну. Наверняка к вам могут попасть не все желающие?
- Научный центр неврологии - крупнейшее научно-исследовательское клиническое учреждение России. Мы принимаем жителей из всех регионов страны по направлению и полису ОМС. К сожалению, и по полису, и в рамках госзаданий можно получить далеко не все виды медпомощи. Поэтому мы проводим широкомасштабную образовательную программу для врачей в областях России, а региональных пациентов консультируем во время телемостов.

Ишемия головного мозга у пожилых лечение. Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

1. Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
2. Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида.
3. Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
4. Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
5. При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
6. Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.
7. Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана.
8. Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.

Эффективность "вазоактивных средств" (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект "обкрадывания" (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений.

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией.

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Препараты для лечения хронической ишемии головного мозга. Патологическая морфология хронической недостаточности мозгового кровообращения

Как известно, адекватная работа головного мозга обеспечивается высоким уровнем его кровоснабжения. С возрастом объем мозгового кровотока снижается, что объясняется прогрессирующим атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения отмечают, если приток крови к мозгу составляет менее 30–45 мл/100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/100 г/мин. Критическим признан порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Нервные клетки гибнут при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, выступающей основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем — и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, а также активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных ХНМК сопровождается морфологическими изменениями в головном мозге .

Основные корригируемые факторы развития хронической ишемии включают АГ и атеросклероз.

Артериальная гипертензия и хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Для адекватной ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенного АД в магистральных артериях головы. В норме среднее систолическое АД (САД) в них находится в пределах 60–150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти значения несколько смещаются вверх, поэтому нарушение ауторегуляции не наступает достаточно долго, и уровень мозгового кровообращения остается нормальным. При этом адекватное кровоснабжение мозга поддерживается путем повышения сосудистого сопротивления, что приводит к увеличению нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ ведет к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, наблюдаемому преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, вызывающий изменение физиологической реактивности сосудов. В таких условиях уменьшение АД в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса, избыточной антигипертензивной терапии или физиологических циркадных изменений АД приводит к гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий вызывают лакунарные инфаркты небольшого диаметра в глубинных отделах головного мозга.