Оценка эффективности наружной терапии розацеа. Введение

Оценка эффективности наружной терапии розацеа. Введение

Розацеа - хроническое воспалительное заболевание кожи, обладающее сложным патогенезом. В основном поражается центральная часть лица.1,2 Заболевание не имеет гендерных предпочтений. Оно встречается в любом возрасте; однако типичное начало заболевания - после 30 лет3. Течение болезни обычно проявляется ремиссиями и обострениями. У людей со светлой кожей распространенность заболевания достигает 10%. Тем не менее, болезнь не ограничивается светлой кожей; это также можно увидеть на смуглой и темной коже.

Клинические проявления заболевания включают эритему лица (преходящую или стойкую), телеангиэктазии, отек, папулы и пустулы. Пациент может иметь один из них или их комбинацию. Пациенты могут не иметь симптомов или жаловаться на жжение, покалывание, боль или зуд.

Изначально болезнь была разделена на 4 основных подтипа. Это были:

1. эритематотеленгиэктатические (подтип 1),
2. папулопустулезные (подтип 2),
3. фиматозные (подтип 3)
4. глазные (подтип 4).

Гранулематозная розацеа рассматривалась как вариант розацеа, а не как подтип. Однако не только подтип может переходить в другой, но и эти подтипы могут возникать одновременно. Таким образом, в 2017 г. произошел переход от подтипов к фенотипам в диагностике розацеа, и для диагностики розацеа у пациента требуется по крайней мере один диагностический или два основных фенотипа.

Эти фенотипы суммированы в Таблице 1.

Диагностические фенотипы	Большие фенотипы	Малые фенотипы
Стойкая эритема лица	Преходящая эритема лица	Жжение
Фиматозные изменения	Воспалительные папулы и пустулы	Покалывание
	Телеангиэктазия	Отек
	Глазные изменения	Сухость

Диагностические фенотипы

1. Стойкая эритема центральной части лица, которая усугубляется провоцирующими факторами
2. Фиматозные изменения (чаще всего ринофима)

Большие фенотипы

1. Преходящая эритема лица центральной части лица / покраснение
2. Воспалительные папулы и пустулы
3. Телеангиэктазии
4. Глазные изменения: блефарит, кератит, конъюнктивит, телеангиэктазия краев век.

Малые фенотипы

1. Жжение
2. Покалывание
3. Отек
4. Сухость

Поскольку розацеа представляет собой заболевание со сложным патогенезом и множеством проявлений, его лечение представляет собой проблему для дерматологов. В следующих разделах будут рассмотрены основные проблемы лечения эритемы, гиперемии, телеангиэктазии, воспалительных поражений и фиматозных изменений, а также рассмотрены возможные решения.

Солантра крем аналоги. Лечение

Избегание инсоляции, перепадов температуры, посещения бань, саун и соляриев, тепловых процедур, стрессовых ситуаций, приёма острой, горячей пищи и напитков, алкоголя, ванили, агрессивных косметологических процедур (глубоких пилингов, скрабов,УЗ чисток). Внутрь: "Гинкго билоба" (аскорутин) по 1 таблетке в день в течение одного месяца; "Лактофильтрум" по 2 пакетика 3 раза в день на протяжении 14 дней (за час до еды). Наружно: крем "Солантра" 1 раз в день на чистую сухую кожу до 3-4 месяцев; гель-пенка "Setaphil dermacontrol" вечером — длительно; лосьон "Setaphil" физиологический 1-2 раза в день — длительно; спрей "Laroshe Posay Anthelios XL" SPF с 50+ — ежедневно в дневные часы перед выходом на улицу, длительно.

Динамика кожного патологического процесса через 1,5 месяца лечения положительная. Новых высыпаний пациентка не отмечала, старые регрессируют, на коже щёк и лба сохранялась эритема и многочисленные телеангиэктазии. Иногда отмечала ощущение покалывания кожи в области щёк. При явке к врачу на контроль через 3,5 месяца лечения динамика кожного патологического процесса оставалась положительной, новых высыпаний не было, старые регрессировали, остались телеангиэктазии. Субъективных ощущений пациентка не предъявила. Принято решение продолжить поддерживающую наружную терапию в виде 1% крема "Солантра" 1 раз в 3-4 дня. Ежедневное применение фотозащитного крема с SPF 50+ ("Bioderma") днём.

Курс лечения ивермектином 1% (крем "Солантра") комплексно с системными ангипротекторами и наружной уходовой терапией позволил через 3,5 месяца добиться полного регресса высыпаний, неприятных ощущений и, следовательно, ремиссии "капризного" заболевания Розацеа.

Источник: https://science.ru-land.com/novosti/solantra-krem-1-30g-instrukciya-po-primeneniyu-solantra-1-30g-krem-dlya-naruzhnogo

Ивермектин состав. Фармакология

Фармакодинамика

Оказывает противовоспалительное действие путем подавления выработки воспалительных цитокинов, индуцированной липополисахаридами. Противовоспалительные свойства ивермектина наблюдались на моделях воспалительных процессов кожи у животных. Ивермектин также вызывает гибель паразитов, главным образом посредством селективного связывания и высокого сродства к глутаматрегулируемым хлорным каналам, находящимся в нервных и мышечных клетках беспозвоночных. Механизм действия ивермектина при лечении воспалительных поражений кожи при розацеа до конца неизвестен, но может быть связан как с противовоспалительными эффектами, так и со способностью вызывать гибель клещей Demodex , которые, в свою очередь, могут являться фактором, вызывающим воспаление кожи.

Фармакокинетика

Всасывание. Всасывание ивермектина оценивали в клиническом исследовании с участием взрослых пациентов с тяжелой степенью папулопустулезной формы розацеа, применявших максимально допустимую дозу. В равновесном состоянии (после 2 нед лечения) самые высокие средние (± стандартное отклонение) концентрации ивермектина в плазме крови отмечались в течение (10±8) ч после применения (С_mах— (2,1±1) нг/мл, диапазон — 0,7–4 нг/мл), а самая высокая средняя (± стандартное отклонение) AUC_0–24составила (36±16) нг·ч/мл, диапазон — 14–75 нг·ч/мл). Системная экспозиция ивермектина достигала плато к концу второй недели лечения в условиях равновесного состояния. При более длительном лечении в исследованиях III фазы показатель системной экспозиции ивермектина оставался тем же, что и после двухнедельного лечения. В условиях C_ss уровни системной экспозиции ивермектина (AUC_0–24(36±16) нг·ч/мл) были ниже, чем после однократного приема внутрь 6 мг ивермектина здоровыми добровольцами (AUC_0–24(134±66) нг·ч/мл).

Распределение. Исследование in vitro показало, что связывание ивермектина с белками плазмы крови (преимущественно с альбумином) составляет более 99%. Значимого связывания ивермектина с эритроцитами не наблюдалось.

Метаболизм. В исследованиях in vitro с использованием микросом печени человека и рекомбинантных ферментов CYP450 было отмечено, что ивермектин метаболизируется главным образом за счет CYP3A4.

Исследования in vitro показали, что ивермектин не ингибирует изоферменты CYP1А2, CYP2А6, CYP2В6, CYP2С8, CYP2С9, CYP2С19, CYP2D6, CYP3А4, CYP4А11 или CYP2Е1. Ивермектин не индуцирует экспрессию изоферментов CYP1А2, CYP2В6, CYP2С9 или CYP3А4) в культуре гепатоцитов человека. Два основных метаболита ивермектина (3"-О-деметиливермектин и 4а-гидроксиивермектин) были выявлены в ходе клинического исследования фармакокинетики при применении максимально допустимой дозы этого средства и изучены при проведении II фазы клинических исследований. Подобно исходному соединению, метаболиты достигали равновесного состояния к концу второй недели лечения, признаков накопления не отмечалось в период до 12 нед. Кроме того, системная экспозиция метаболитов (оценена с использованием С_mахи AUC), полученная в равновесном состоянии, была гораздо ниже таковой для ивермектина после приема внутрь.

Выведение. Конечный T_1/2 в среднем составил 6 дней (примерно 145 ч, диапазон 92–238 ч) у пациентов, наносивших ивермектин на кожу 1 раз в сутки в течение 28 дней в ходе клинического исследования фармакокинетики при применении максимально допустимой дозы. Выведение из организма зависит от степени всасывания после местного нанесения. Фармакокинетика ивермектина не изучена у пациентов с нарушением функции печени и почек.

Ивермектин крем аналоги. ИВЕРМЕКТИН

зарегистрированное ВОЗ

Входит в состав препаратов:

Фармакологическое действие

Средство для наружного применения, относится к группе авермектина. Оказывает противовоспалительное действие путем подавления выработки воспалительных цитокинов, индуцированной липополисахаридами. Противовоспалительные свойства ивермектина для наружного применения наблюдались на моделях воспалительных процессов кожи у животных. Ивермектин также вызывает гибель паразитов, главным образом, посредством селективного связывания и высокого сродства к глутамат-регулируемым хлорным каналам, находящимся в нервных и мышечных клетках беспозвоночных. Механизм действия ивермектина при лечении воспалительных поражений кожи при розацеа не известен, но может быть связан как с противовоспалительными эффектами ивермектина, так и со способностью ивермектина вызывать гибель клещей Demodex, которые, в свою очередь, являются фактором, вызывающим воспаление кожи.

Фармакокинетика

После наружного применения ивермектина C_maxв равновесном состоянии (после 2 недель лечения) в плазме крови отмечались в течение 10±8 ч после применения препарата (C_max2.1±1.0 нг/мл, диапазон 0.7-4.0 нг/мл), а самая высокая средняя (± стандартное отклонение) AUC_{0-24 ч}составила 36±16 нг×ч/мл, диапазон 14-75 нг×ч/мл). Системная экспозиция ивермектина достигала плато к концу второй недели лечения в условиях равновесного состояния. В равновесном состоянии уровни системной экспозиции ивермектина (AUC_{0-24 ч}36±16 нг×ч/мл) были ниже, чем после однократного приема внутрь ивермектина в дозе 6 мг у здоровых добровольцев (AUC_{0-24 ч}134 ±66 нг×ч/мл).

In vitro связывание ивермектина с белками плазмы крови (преимущественно с альбумином) составляет более 99%. Значимого связывания ивермектина с эритроцитами не наблюдалось.

В исследованиях in vitro с использованием микросом печени человека и рекомбинантных ферментов CYP450 было отмечено, что ивермектин метаболизируется, главным образом, при участии ингибиторов CYP3А4.

Были выявлены 2 основных метаболита ивермектина (3"-О-деметил ивермектин и 4а-гидрокси ивермектин). Подобно исходному соединению метаболиты достигали равновесного состояния к концу второй недели лечения, признаков накопления не отмечалось в период до 12 недель. Кроме того, системные экспозиции метаболитов (оценены с использованием C_maxи AUC ), полученные при равновесном состоянии, были гораздо ниже таковых после приема ивермектина внутрь.

Конечный T_1/2, в среднем, составил 6 дней (примерно 145 ч, диапазон 92-238 ч) у пациентов, наносивших лекарственный препарат на кожу 1 раз/сут в течение 28 дней в ходе клинического исследования фармакокинетики при применении максимально допустимой дозы. Выведение из организма зависит от степени всасывания после наружного нанесения ивермектина.

Показания активного вещества ИВЕРМЕКТИН

Лечение воспалительных поражений кожи при розацеа (папуло-пустулезная форма) у взрослых пациентов.

Режим дозирования

Для наружного применения.

Применяют 1 раз/сут ежедневно на протяжении всего курса лечения - до 4 месяцев. При необходимости курс лечения можно повторить.

При отсутствии улучшения после 3 месяцев применения лечение следует прекратить.

Наносят только на лицо.

Побочное действие

Со стороны кожи и подкожных тканей: часто - чувство жжения кожи; нечасто - раздражение кожи, зуд, сухость кожи; неизвестно - контактный дерматит, аллергические реакции, эритема.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к ивермектину, беременность, период грудного вскармливания, детский возраст до 18 лет.

С осторожностью: нарушение функции печени

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение при беременности и в период грудного вскармливания.

Применение при нарушениях функции печени

С осторожностью применять при нарушениях функции.

Применение при нарушениях функции почек

У пациентов с нарушение функции почек коррекция дозы не требуется.

Применение у детей

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Особые указания

После нанесения данного средства необходимо вымыть руки.

Лекарственное взаимодействие

Следует соблюдать осторожность при одновременном применении ивермектина с мощными ингибиторами CYP3A4, поскольку концентрация препарата в плазме крови может значительно повышаться.

Бримонидина тартрат гель . Мирвазо Дерм - инструкция по применению

Официальная инструкция, зарегистрированная Минздравом РФ (по grls.rosminzdrav.ru)
См. откуда получены инструкции МЕДИ РУ

Регистрационный номер:

ЛП-003563

Торговое название препарата:

Мирвазо^®Дерм

Международное непатентованное название:

Бримонидин

Лекарственная форма:

гель для наружного применения

Состав:

1 г геля содержит:

Действующее вещество:
Бримонидина тартрат – 5,0 мг.

Вспомогательные вещества: карбомер – 12,5 мг, метилпарагидроксибензоат – 1,0 мг, феноксиэтанол – 4,0 мг, глицерол – 55,0 мг, титана диоксид – 0,625 мг, пропиленгликоль – 55,0 мг, натрия гидроксид – до рН 6,0, вода очищенная – до 1000 мг.

Описание:

Непрозрачный гель от белого до светло-желтого цвета.

Фармакотерапевтическая группа:

эритемы лица при розацеа средство лечения – альфа₂-адреномиметик селективный.

Код АТХ:

D11AX21

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Бримонидин является высокоселективным агонистом альфа₂-адренергических рецепторов: его сродство к альфа₂-адренергическим рецепторам в 1000 раз превышает сродство к альфа₁-адренергическим рецепторам.

Нанесение на кожу лица высокоселективного агониста альфа₂-адренергических рецепторов приводит к уменьшению эритемы за счет прямой вазоконстрикции мелких кровеносных сосудов дермы.

Фармакокинетика

Всасывание

Всасывание бримонидина из препарата Мирвазо^®Дерм изучали в клиническом исследовании у 24 взрослых пациентов с эритемой лица при розацеа. При ежедневном однократном нанесении на кожу лица в течение 29 дней накопления препарата в плазме крови не наблюдалось.

Метаболизм

Бримонидин активно метаболизируется в печени.

Выведение

Бримонидин и его метаболиты выводятся преимущественно через почки.

Показания к применению

Лечение эритемы лица при розацеа.

Противопоказания

• Повышенная чувствительность к бримонидину или к любому из вспомогательных веществ;
• Детский возраст до 2 лет (из-за серьезного системного риска);
• Детский возраст от 2 до 18 лет (безопасность и эффективность препарата для данной возрастной категории не установлена);
• Одновременный прием с ингибиторами моноаминоксидазы (MAO) (например, селегилин или моклобемид), и трициклическими (имипрамин) и тетрациклическими (мапротилин, миансерин и миртазапин) антидепрессантами, оказывающими влияние на норадренергическую передачу.

С осторожностью

• Беременность;
• Нарушение функции печени и почек (исследования применения препарата Мирвазо^®Дерм у данной категории пациентов не проводились).