ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией. Дисцикуляторная энцефалопатия – вопросы патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения на современном этапе

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией. Дисцикуляторная энцефалопатия – вопросы патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения на современном этапе

В.И. Шмырев, А.С. Васильев, М.С. Рудас

ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ

Авторы считают, что своевременная полноценная диагностика ДЭ позволяет обеспечить выбор адекватной тактики ведения больного, подбор комплексной терапии, охватывающей весь спектр патогенетических и клинических вариантов этого заболевания и обеспечивающей профилактику осложнений. Своевременное начало лечения позволяет не только улучшить качество жизни пациента, но и существенно продлить период его социальной активности.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения.

The authors consider that modern complete diagnostics of discirculatory encephalopathy (DE) allows to implement an adequate tactics of treatment, to choose a complex therapy effective for all spectrum of pathogenetic and clinical variants of the disease as well as to provide prophylactics of DE complications. Timely treatment improves not only the patient’s quality of life but considerably prolongs the period of his active social activity.

Кey words: discirculatory encepalopathy, brain circulation disorders.

Хронические нарушения мозгового кровообращения являются одной из самых частых патологий в практике врача. К их числу относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). ДЭ представляет собой хроническую прогрессирующую недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающуюся диффузными и мелкоочаговыми изменениями, возникающую вследствие различных расстройств циркуляции. При этом, с одной стороны, хроническая цереброваскулярная недостаточность является фактором риска развития ОНМК, а с другой — причиной постепенного нарастания различных неврологических и психических расстройств. Весьма велика и социальная значимость этой патологии, т.к. неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной серьезного снижения качества жизни и тяжелой инвалидизации пациентов. Так, только в Москве на учете в городских поликлиниках в 2003 году состояло более 450000 больных с цереброваскулярными заболеваниями, которые явились причиной более 330000 дней временной нетрудоспособности, а почти у 13000 человек – основной причиной выхода на инвалидность .

Энцефалопатия излечима. Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатия – это синдром, который может быть вызван множеством заболеваний. При энцефалопатии страдают клетки головного мозга, в результате чего нарушается его функционирование. Энцефалопатия чаще всего имеет медленное развитие и хорошо реагирует на терапию. Основополагающим фактором в успешном лечении является воздействие на причину, приведшую к нарушениям. Хотя не каждая энцефалопатия заканчивается благополучно. Так, печеночная, диабетическая или токсическая ее форма может завершиться комой и гибелью больного.

Головной мозг спустя 6 минут после прекращения подачи к нему кислорода ,начинает погибать. Также этот орган очень чувствителен к токсическому влиянию любых патогенных факторов. На фоне острой или хронической нехватки кислорода его клетки начинают отмирать, что сказывается на функционировании головного мозга.

Кислородное голодание может быть обусловлено следующими факторами:

Прекращение работы сердца.

Прекращение работы легких.

Нарушение мозгового кровообращения на протяжении долгого времени.

Факторы, приводящие к токсическому воздействию на головной мозг:

Прием веществ, способствующих интоксикации организма. Это могут быть спиртные напитки или наркотические вещества.

Выработка токсинов самим организмом, например, на фоне заболеваний печени, почек, при тяжелом инфекционном поражении.

Отрицательным образом сказаться на функционировании головного мозга способны любые факторы, приводящие к сбою в работе организма.

Различают несколько форм энцефалопатии:

Гипоксическая , которая развивается при недостаточном снабжении головного мозга кислородом. Гипоксическая энцефалопатия включает в себя следующие подвиды: постреанимационную, перинатальную и асфиксическую энцефалопатию.

Токсическая , которая развивается на фоне отравления организма ядовитыми веществами, спиртными напитками, наркотиками.

Сосудистая , которая развивается на фоне нарушения кровообращения в сосудах головного мозга. Она включает в себя следующие подвиды: гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, венозная энцефалопатия.

Токсико-метаболическая , которая развивается при интоксикации головного мозга продуктами распада обмена веществ. Различают ее следующие подвиды: билирубиновая (спровоцирована гемолитической болезнью у новорожденных), печеночная (спровоцирована циррозом или гепатитом печени ), уремическая (спровоцирована почечной недостаточностью ), гипергликемическую и гипогликемическую (спровоцирована сахарным диабетом).

Посттравматическая , которая развивается на фоне повреждения головного мозга. Она может быть отсрочена во времени.

Лучевая , которая развивается после того, как человек перенес воздействие ионизирующего облучения.

Что нельзя при энцефалопатии. Энцефалопатия головного мозга: симптомы и лечение

Энцефалопатия — это общее название невоспалительных болезней головного мозга. Энцефалопатию вызывает разрушение нервных клеток из-за нарушения кровоснабжения или кислородного голодания мозга. Болезнь нарушает функции головного мозга.

Что такое энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия — невоспалительные заболевания головного мозга. В результате разных болезней и патологий нарушается кровоснабжение головного мозга, возникает кислородное голодание мозговой ткани. Из-за недостатка кислорода гибнут нервные клетки, зоны головного мозга отключаются от работы и возникает энцефалопатия.

Заболевание бывает врождённым и приобретённым:

• Врождённая энцефалопатия сосудов головного мозга возникает из-за родовой внутричерепной травмы, аномалий развития головного мозга, перенесённой во время беременности инфекции.
• Приобретённая энцефалопатия появляется у взрослых в результате болезней и травм.

Симптомы

К симптомам болезни относятся нарушения сна, вялость, головные боли , шум в ушах, раздражительность, рассеянность, нарушения координации. Человек быстро утомляется, у него ухудшается зрение и слух, может двоиться в глазах, резко меняться настроение. У больного ухудшаются умственные способности, память: он забывает, куда шёл, или не помнит событий из прошлого. В некоторых случаях наблюдаются психические нарушения: галлюцинации, бредовые расстройства.

При тяжёлых поражениях головного мозга возможны следующие симптомы энцефалопатии: беспокойство, головные боли (обычно в области затылка), тошнота, ухудшение зрения, головокружения, онемение, вялость. Человек впадает в депрессию, становится апатичным, с трудом произносит некоторые слова, у него сужается круг интересов.

Когда нужно обращаться к врачу

Срочно обратитесь к врачу, если вы:

• резко почувствовали сильную необъяснимую головную боль;
• теряете равновесие, появились позывы к рвоте;
• чувствуете онемение лица, ног или рук;
• с трудом говорите и понимаете речь;
• внезапно стали плохо видеть;
• с трудом глотаете.

Чем опасна энцефалопатия

Осложнения болезни зависят от степени поражения мозга. Болезнь приводит к нарушению интеллектуальных способностей, проблемам с движением, тонусом мышц и речью. В тяжёлых случаях энцефалопатия сосудов головного мозга может вызвать кому и даже летальный исход.

Печёночная энцефалопатия без лечения вызывает отёк головного мозга с грыжей. Уремическая энцефалопатия приводит к апатии, галлюцинациям, подёргиванию мышц, судорогам.

На фоне дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается инфаркт или кровоизлияние в головной мозг. Тяжёлое последствие болезни — инсульт. Он приводит к нарушению чувствительности, координации, речевому и умственному расстройству.

Отзывы о лечении

В декабре 2020 г. после травма позвоночника не могла передвигаться. По вызову из клиники Баратов В.В. приехал на дом с медсестрой. После осмотра поставил диагноз компрессионный перелом определенных позвонков и нашел дополнительные грыжи позвоночника. Назначил обследование и комплексное лечение, организовал привоз корсета, медсестра сделала блокаду и капельницу. В январе 2021 г. сделала МРТ позвоночника и диагноз полностью подтвердился. Это высокий профессионализм , что уже нечастое явление. Другие врачи утверждали что нельзя поставить диагноз без МРТ. Я очень благодарна Валерию Владимировичу за реальную помощь и желаю ему ЗДОРОВЬЯ !

Энцефалопатия лечение препараты. Медикаментозная терапия гипертензивной энцефалопатии

К.м.н. С.В. Вершинина, к.м.н. И.В. Рябоконь, д.м.н., проф. С.Б. Шварков,
НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, отдел патологии вегетативной нервной системы

Гипертензивная энцефалопатия - прогрессирующее поражение вещества головного мозга, обусловленное дефицитом кровообращения в мозговых сосудах вследствие плохо контролируемого повышения артериального давления (АД). Патоморфологические изменения в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ), такие как плазматическое и геморрагическое пропитывания, некроз стенки сосудов с ее последующим истончением и адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов, определяют термином «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».

Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные вследствие отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково-медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала).

Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения (околовентрикулярные участки головного мозга), особо чувствительных к колебаниям АД, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ-10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термины «гипертоническая лейкоэнцефалопатия», как и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» не применяются, а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является единственной причиной этого процесса. С этой точки зрения представляет интерес субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), которая некоторыми авторами рассматривается как вариант гипертензивной энцефалопатии, а другими - как самостоятельная нозологическая единица, поскольку АГ выявляется не у всех больных с поражением мозга, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания. Существенным отличием «гипертензивной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ мелких ветвей сосудов мозга, а не крупных внечерепных и внутричерепных артерий. Вместе с тем, разделение «гипертензивной» и «атеросклеротической» энцефалопатии достаточно условно. АГ довольно быстро приводит к развитию атеросклеротических изменений в сосудах мозга. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако, учитывая невысокую чувствительность этих методов, нельзя в таких случаях полностью исключать наличие атеросклероза и уверенно ставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной» энцефалопатии. Разделить данные виды энцефалопатии на основании клинических проявлений вряд ли возможно. Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако точного представления о патогенезе гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином начальные признаки сосудисто-мозговой недостаточности, которая не во всех случаях имеет прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия - это всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, которая характеризуется также поражением почек.

Дисциркуляторная энцефалопатия лечение форум. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении

.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Как жить с дисциркуляторной энцефалопатией. Дисциркуляторная энцефалопатия

а
ГУ НИИ неврологии РАМН, Москва

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике. Под ним подразумевается прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга, происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения. Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и ГА. Максудовым в 1970-х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего, несмотря на то, что он не представлен в перечне МКБ десятого пересмотра. Согласно последнему этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая ишемия мозга).

Основными причинами прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения являются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и другие, но ведущей является длительная артериальная гипертензия, приводящая к развитию множественных лакунарных инфарктов в глубоких отделах полушарий и основании Варолиева моста, часто протекающих моно- или асимптомно. Не удивительно, что встречаемость ДЭ увеличивается с возрастом пациентов, поскольку рассматриваемые этиологические факторы чаще наблюдаются именно в пожилом возрасте. Патоморфологические исследования подтвердили связь диффузной ишемии со снижением плотности белого вещества головного мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.

Для клинической картины ДЭ характерно развитие вестибулярно-атактического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического, дисмнестического и цефалгического синдромов. Вестибулярно-атактический синдром проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляется нистагм, расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы. При наличии сопутствующих структурных изменений в системе позвоночных артерий (стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно могут наблюдаться меньероподобные приступы, затылочные головные боли, снижение слуха, шум в ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные расстройства (возникновение "пятен", "зигзагов" перед глазами, затуманивание зрения), дроп-атаки.

Псевдобульбарный синдром характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача. Может присоединяться подкорковый синдром в виде гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса.

Пирамидная симптоматика, как правило, выражена умеренно и проявляется наличием рефлексов орального автоматизма, свидетельствующих о двустороннем поражении глубоких отделов полушарий мозга, анизорефлексией, оживлением сухожильных рефлексов, наличием патологических пирамидных знаков, а также легкими парезами.

Психопатологический синдром характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции. Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.

При оценке состояния пациентов по-прежнему используется стадийная классификация ДЭ, при которой первая стадия характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, нарушением сна и умеренно выраженными расстройствами оперативной памяти. В этих случаях при осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких расстройств координации. Вторая стадия ДЭ проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. На третьей стадии ДЭ наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально- мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, чаще наблюдаются приступы падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи.

Протокол лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Краткое описание

Атеросклероз характеризуется отложениями липидов в виде бляшек в интиме артерий большого и среднего калибра; сопровождается фиброзом и кальцинацией.

Термин "церебральный" отражает локализацию процесса.

Церебральный атеросклероз развивается вследствие окклюзирующих, стенозирующих поражений экстра- и/или интракраниальных артерий, т.е. артерий, кровоснабжающих головной мозг. Нарушение мозгового кровообращения вызывается такими же изменениями в сосудах, которые приводят к инфаркту миокарда или перемежающейся хромоте.
В качестве рабочей классификации хронических форм нарушений мозгового кровообращения может быть использована Классификация Е.В.Шмидта (1985).

Согласно этой классификации термин ДЭ отражает весь спектр проявлений хронических цереброваскулярных расстройств - от минимально выраженных нарушений, до степени сосудистых деменций, т.е. включает все преддементные формы ангионеврологических расстройств.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции. К основным патогенетическим механизмам ДЭ относят поражения экстра - и интракраниальных мозговых сосудов.