Геном. Ли жизнь без генома возможна?

Геном. Ли жизнь без генома возможна?

Тридцать лет назад ответ был бы однозначно отрицательным, а сейчас уверенности нет. Один из сюрпризов биохимии конца XX века - прионы - всего лишь своеобразно устроенные белковые молекулы. В них нет ни РНК, ни днк, но они способны размножаться, мутировать и, вероятно, подвергаться действию естественного отбора. Но достаточно ли этого, чтобы считать их живыми?

Что такое жизнь? Где проходит граница между живой и неживой материей? Можно ли считать формой жизни нечто, состоящее из одной молекулы - пусть и сложно устроенной? Эти вопросы не так просты, а ответы на них не так очевидны, как может показаться на первый взгляд.

В 1982 году американским молекулярным биологом Стенли прузинером был впервые выделен возбудитель скрейпи - странного заболевания овец, традиционно считавшегося вирусным. Сама болезнь к тому времени уже давно изучалась. В 1954 году исландский ученый б. сигурдссон опубликовал результаты многолетних исследований массовых заболеваний овец, завезенных в 1933 году из Германии в Исландию. Предметом изучения были "Медленные Инфекции", характеризующиеся исключительно долгим инкубационным периодом и необычностью поражения органов и тканей. Спустя три года американец словако - венгерского происхождения к. гайдучек и австралийский врач в. зигас обнаружили и описали заболевание, симптоматически схожее с овечьим скрейпи, но распространенное среди аборигенов племени форе, живущего в высокогорных районах новой Гвинеи. Папуасы называли ее "Куру" - "дрожь от сглаза": туземцы верили, что недуг вызывается колдовством. Как установил гайдучек, болезнь распространялась через ритуальный каннибализм, практиковавшийся в племени в знак уважения к умершему, и отличалась исключительно долгим инкубационным периодом - иногда более 30 лет! Это и другие исследования в 1976 году принесли гайдучеку нобелевскую премию, финансовую часть которой он пожертвовал в помощь племени форе, но как гайдучек, так и сигурдссон считали, что описанные ими болезни вызваны так называемыми медленными вирусами. Лишь научный талант прузинера и появившиеся к 1980-м годам методы анализа и очистки реагентов позволили выявить истинную природу возбудителей этих болезней.

Все дело в форме.

Прионы (от англ. Proteinaceous Infectious Particles - белковая инфекционная частица) - молекулы белка PrP, свернутые особым, "Неправильным" образом. Сам белок обнаруживается в организме всех млекопитающих, включая и человека, и в своей нормальной форме не опасен, хотя его роль в организме до сих пор не вполне ясна. Возможно, он участвует в передаче нервных импульсов, ионном обмене, поддержании суточных циклов активности и покоя в клетках, органах и организме в целом - среди исследователей сегодня нет единого мнения. Но это - в нормальной, альфа - форме. В том случае, если же в момент синтеза белка рядом присутствует прион, имеющая другую пространственную форму молекула PrP - Sc, то вместо альфа - формы образуется бета - происходит размножение приона.

До сих пор не ясно, каким образом одна белковая молекула заставляет другую принять такую же форму, но результат сомнений не вызывает. Его обнаружение принесло с. прузинеру нобелевскую премию 1997 года.

Происхождение прионов неясно. Вероятно, речь идет о спонтанном изменении под действием внешнего фактора или мутации клетки. Некоторые исследователи идут дальше, полагая, что в норме в организме постоянно возникает некоторое количество прионнных белковых образований, которые тут же ликвидируются. Нарушение по каким-то причинам способности к "Самоочищению" клеток приводит к нарастанию концентрации "неправильных" белков выше допустимого уровня, после чего процесс выходит из-под контроля. Подобный механизм объясняет появление болезни куру в генетически изолированной популяции (оторванном от цивилизации племени), а ритуальный каннибализм - механизм ее распространения. Болезнь, кстати, утратила массовый характер с искоренением этого обычая, хотя редкие проявления встречаются и по сей день - 30 и более лет инкубационного периода дают о себе знать.

Прионы феноменально живучи. Они устойчивы к действию протеолитических ферментов, задача которых - уничтожение отслуживших белковых молекул. Устойчивость прионов к протеазам некоторые ученые связывают с их способностью слипаться в большие скопления молекул, внутренние части которых становятся недоступными для внешнего воздействия. Защитные системы организма игнорируют прионную опасность - за исключением единственного случая, окотором мы скажем ниже.

Прионы устойчивы к обычным методам дезинфекции: кипячению, автоклавированию, высушиванию, выдерживают замораживание втрое дольше, чем все известные вирусы. Равным образом они нечувствительны к обработке кислотами, спиртами, формальдегидом, ферментному гидролизу, ультрафиолетовому и гамма-излучению. Наиболее эффективный способ борьбы - "Тактика Выжженной Земли": применение мер дезинфекции в дозах, денатурирующих все белки; и даже в этом случае из всего живого прион погибает последним.

Оно живое?

Важнейшим вопросом, волновавшим исследователей с момента открытия прионов, было наличие или отсутствие у них способности к настоящей дарвиновской эволюции: возможности мутаций и их передачи по наследству. Положительный ответ означал бы новый вопрос: могут ли эти мутации влиять на эффективность размножения? Иначе говоря, работает ли в случае с прионами принцип естественного отбора?

Исследования второй половины 2000-х позволяют ответить на эти вопросы положительно. Было экспериментально обнаружено, во-первых, что у белка PrP есть несколько вариантов неправильного сворачивания в PrP - Sc, причем каждый из вариантов устойчиво наследуется. Во-вторых, при перенесении прионов от животных одного вида к другому инкубационный период по мере заражения новых носителей второго вида сокращался - инфекционный агент "Адаптировался" к новой среде существования. В том случае, если ученые затем заражали "Приспособившимися" прионами животное первоначального вида, то симптоматика заболевания часто оказывалась иной, что указывало на изменение возбудителя.

Наконец, в ряде опытов зловредные белки ставились в некомфортные для них условия - жить и размножаться приходилось в присутствии вещества - ингибитора SWA (Swainsonine), действующего на прионы угнетающе. Молекулярная как бы жизнь устояла, и каждое из последующих поколений демонстрировало все большую устойчивость к препарату. Таким образом, у этих странных молекул есть почти все необходимое для эволюции. Наиболее очевидным ее ограничением является, видимо, система записи результатов - передаваемой по наследству информации. Количество вариаций пространственного строения белковой молекулы невелико, особенно если сравнивать его с "Емкостью" днк.

Еще один важный вопрос - способен ли естественный отбор у прионов приводить к появлению новых форм путем последовательного закрепления множества мелких изменений - пока не имеет определенного ответа, хотя большинство ученых склонны отрицать такую возможность.

Правила и исключения.

Вполне вероятно, что проявление прионов как инфекционных белков представляется лишь частным случаем явления куда более глобального характера. Логично было бы предположить, что белки с прионными свойствами широко распространены в природе и их влияние на нее весьма велико. К примеру, прионы вполне могут быть ответственны за исчезновение неандертальцев, считает Саймон андердаун из университета Брукс в Оксфорде. Согласно его гипотезе, прионная инвазия необратимо ослабила популяцию и повлияла на сокращение ее численности. При этом заболевание распространялось, судя по всему, так же, как и в случае с куру - посредством каннибализма.

Неандертальцы, видимо, не успели приспособиться к появлению столь экзотического возбудителя, но это возможно. В 2009 году в "Медицинском Журнале Новой Англии" группа американских ученых опубликовала результаты неожиданного открытия: у некоторых членов племени форе благодаря сравнительно недавно появившемуся новому полиморфизму гена Pr - nP появилась врожденная невосприимчивость к куру. Как работает иммунитет, пока непонятно, однако исследование его механизма представляется очень перспективным для выработки методик лечения.

Прионы только начинают открывать свои тайны, но в изучении молекулярных механизмов прионообразования, создании эффективных модельных систем, а также поиске новых прионных белков есть серьезные достижения, позволяющие надеяться на скорейшие разработки методов терапии неизлечимых прионных болезней человека и животных. По крайней мере первооткрыватель прионов Стенли прузинер выражает твердую уверенность, что средство против них будет найдено в обозримом будущем.

Они такие разные ….
Прионы дрожжей и других микромицетов известны и более разнообразны, нежели прионы млекопитающих, однако до недавних пор они оставались вне сферы интересов ученых.

Прионы грибов.
Для развития прионов дрожжей необходим не только белок в нормальной и прионной формах, но и так называемый шаперон Hsp104, известный также как "Белок Теплового Шока". В нормальной клетке задача Hsp104 - это восстановление структуры белков, потерявших свою естественную пространственную форму при стрессе, например сильном нагревании. В этом они чрезвычайно походят на прионы, меняющие форму других белков. Лишь в том случае, если же заблокировать работу шаперона Hsp104, то через некоторое время культура грибов полностью избавляется от прионов. В клетках млекопитающих тоже есть шапероны, однако они не похожи по структуре на Hsp104, поэтому дрожжевые прионы для нас не опасны.

Прионы и болезнь альцгеймера.

Болезнь альцгеймера может быть вызвана прионной инфекцией или процессом, чрезвычайно сходным с ней, - считают Маркус толнэй из университета Базеля и его коллеги из Тюбингена и Кембриджа. Они установили, что дефектный тау - белок, скопления которого разрушают нервные клетки, превращает в себя обычный тау - белок, - стандартное "Поведение" прионов. При болезни альцгеймера нарушения в работе мозга происходят в первую очередь из-за появления бляшек двух видов - крупных бета - амилоидных и более мелких, состоящих из дефектного тау - белка. При образовании амилоида, которому до недавнего времени отводилась ведущая роль в патологии, в начале синтезируется нормальный полноценный белок, который, однако, не участвует в работе нейронов, а по каким-то причинам разрезается на короткие цепочки, из которых иобразуют бляшки. Исследования последних лет заставили взглянуть на проблему иначе и пересмотреть роль именно тау - белка. Его нормальная функция - часть цитоскелета, "Рельсов", по которым перемещаются органеллы внутри клетки. При развитии синдрома альцгеймера тау - белок подвергается сильному фосфорилированию и образует полимерные клубки, разрушающие сначала весь внутриклеточный транспорт, а следом и контакты между нейронами. Все усугубляется воспалительной реакцией, спровоцированной растущими белковыми полимерами - клубками и бляшками. По сути, инфекционный агент здесь белок, без каких-либо включений днк или РНК, размножающийся так же, как куру или скрейпи.

Кариотип. Нормальный кариотип человека. Международная классификация хромосом человека.

Кариотип -диплоидный набор хромосом данного вида организ­ма, характеризующийся постоянным числом, величиной и формой хромо­сом. В кариотипе человека 46хромосом или 23пары. Парные хромо­сомы называют гомологичными, они имеют одинаковою длину и форму, со­держат аллельные гены. В состав хромосом входит 40 % ДНК, 40 % гистоновых белков и 20 % негистоновых белков. Комплекс всех химических веществ, входящих в состав хромосом, называется хроматином. Хромосомы могут находиться в клетках в двух структурных и функциональных состояниях – спирализованном и деспирализованном. В период интерфазы они находятся в деспирализованном состоянии. В спирализованном состоянии они находятся в период митоза. Максимальной спирализации хромосомы достигают в метафазе митоза. Метафазная хромосома состоит из двух хроматид, соединенных в области первичной перетяжки (центромеры). Некоторые хромосомы имеют вторичные перетяжки и спутники. Центромера делит хроматиду на два плеча. Короткое плечо принято обозначать буквойpа длинное буквойq.

Геном прокариот. 2. Понятие о гене. Структурная организация генов прокариот и эукариот. Классификация генов.

Геном прокариот

Основной чертой молекулярной организации прокариот является отсутствие в их клетках ядра, отгороженного ядерной мембраной от цитоплазмы. Отсутствие ядра является лишь внешним проявлением особой организации генома у прокариот.

Геном прокариот построен очень компактно. Количество некодирующих последовательностей нуклеотидов минимально. Многие механизмы регуляции экспрессии генов, использующиеся у эукариот, никогда не встречаются у прокариот. Простота строения генома прокариот объясняется их упрощенным жизненным циклом.

Ген — единица наследственной информации, занимающая определенное положение в геноме или хромосоме и контролирующая выполнение определенной функции в организме. По результатам исследования прокариот, главным образом Е. сoll, ген состоит из двух основных элементов: регуляторной части и собственно кодирующей части. Регуляторная часть гена обеспечивает первые этапы реализации генетической информации, заключенной в структурной части гена; структурная часть гена содержит информацию о структуре кодируемого данным геном полипептида. Количество некодирующих последовательностей в структурной части гена у прокариот минимально. 5'-конец прокариотического гена имеет характерную организацию регуляторных элементов, особенно на расстоянии 50 — 70 н.п. от точки инициации транскрипции. Этот участок гена называют промотором. Он важен для транскрипции гена, но сам в РНК не транскрибируется. Противоположный 3'-конец — терминаторная область, необходимая для тер-минации транскрипции. В РНК он также не транскрибируется. Транскрипция начинается со стартовой точки (+1).

Возможна ли жизнь без генома. Опасность преднамеренного изменения генов

Ученые считают, что редактирование эмбриона человека может быть приемлемым, чтобы предотвратить ребенка от наследования серьезных генетических заболеваний, но только при соблюдении определенной техники безопасности и этических критериев. Например, пара не может иметь “разумные альтернативы”, такие как возможность выбора здоровых эмбрионов для экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) или с помощью пренатальных тестов и аборта плода с болезнью. Другая ситуация, которая может удовлетворить критериям, если оба родителя имеют одинаковые заболевания, такие как, например, кистозный фиброз.

Ученые предупреждают о необходимости строгого государственного надзора, чтобы предотвратить использование редактирования зародышевой линии для других целей, например, чтобы дать ребенку желаемые, отличительные от остальных черты.

Редактирование генов в клетках пациентов, которые не наследуются, клинические испытания уже ведутся для борьбы с ВИЧ, гемофилией и лейкозом. Считается, что существующие регуляторные системы для генной терапии которые являются достаточными для проведения таких работ.

Редактирование генома не должно быть для повышения потенции, повышения у здорового человека мышечной силы или снижения уровня холестерина.

Редактирование генов человеческой зародышевой линии или модификация зародышевой линии человека означает преднамеренное изменение генов передающееся детям и будущим поколениям.

Другими словами, создание генно-модифицированных людей . Модификация зародышевой линии человека на протяжении многих лет считается запретной темой в связи с безопасностью и социальными причинами. Это формально запрещено в более чем 40 странах.

Гетерозигота

(от гетеро… и зигота), организм (клетка), у к-рого гомологичные хромосомы несут разл. аллели (альтернативные формы) того или иного гена. Гетерозиготность, как правило, обусловливает высокую жизнеспособность организмов, хорошую приспособляемость их к изменяющимся условиям среды и поэтому широко распространена в природных популяциях. В экспериментах Г. получают скрещиванием между собой гомозигот по разл. аллелям. Потомки такого скрещивания оказываются гетерозиготными по данному гену. Анализ признаков у Г. в сравнении с исходными гомозиготами позволяет сделать заключение о характере взаимодействия разл. аллелей одного гена (полное или неполное доминирование, кодом инирование, межаллельная комплементация). Нек-рые аллели определ. генов могут находиться только в гетерозиготном состоянии (рецессивные летальные мутации, доминантные мутации с рецессивным летальным эффектом). Гетерозиготность по разным летальным факторам в разл. гомологичных хромосомах приводит к тому, что потомство Г. представлено такими же Г. Это явление т. н. сбалансированной летальности может служить, в частности, основой для «закрепления» эффекта гетерозиса, к-рый имеет большое значение в с.-х. практике, но «теряется» в ряду поколений из-за появления гомозигот. У человека в среднем ок. 20% генов находятся в гетерозиготном состоянии. Определение гетерозиготности по рецессивным аллелям, вызывающим наследственные заболевания (т. е. выявление носителей данного заболевания),— важная проблема мед. генетики. Термин «Г.» используют и для хромосомных перестроек (говорят о Г. по инверсии, транслокации и т. п.). В случае множественного аллелизма для Г. иногда используют термин «компаунд» (от англ. compound — сложный, составной). Напр., при наличии «нормального» аллеля А и мутантных а1 и а2 гетерозиготу а1/а2 наз. компаундом в отличие от гетерозигот А/а1 или А/а2.

Геном это. Наследственность и хромосомы

Хранителями наследственной информации являются хромосомы – микроскопические тельца в ядре клетки (рис.1). В каждой клетке любого организма конкретного вида содержится определенное число хромосом. У человека их 46. Поскольку хромосомы всегда парны (имеется по две хромосомы каждого сорта), то можно сказать, что у человека 23 пары хромосом. Подавляющее большинство клеток человеческого организма содержат все 46 хромосом (диплоидный набор), и только половые клетки – гаметы – имеют по 23 хромосомы (гаплоидный набор). При оплодотворении мужская и женская половые клетки сливаются, поэтому оплодотворенная яйцеклетка, как и все клетки развивающегося из него нового организма, получают 46 хромосом, половину – от матери, половину – от отца.

Хромосома – это гигантская молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), скрученная особым образом. На отдельных участках молекулы ДНК (соответственно, и хромосомы) закодирована наследственная информация. Участок молекулы ДНК, в котором зашифрована единица наследственной информации, называется геном (рис. 2). Один ген хранит информацию о строении определенной молекулы белка, входящей в состав тела человека. Совокупность генов, то есть вся информация, заключенная в хромосомах, получила название геном.

Геном человека: как это было и как это будет

Завершение расшифровки заняло еще несколько лет и привело почти что к удвоению стоимости всего проекта. Однако уже в 2004 г. было объявлено, что эухроматин прочитан на 99% с общей точностью одна ошибка на 100 000 пар оснований. Количество разрывов уменьшилось в 400 раз. Аккуратность и полнота прочтения стала достаточной для эффективного поиска генов, отвечающих за то или иное наследственное заболевание (например, диабет или рак груди). Практически это означает, что исследователям больше не надо заниматься трудоемким подтверждением последовательностей генов, с которыми они работают, так как можно полностью положиться на определенную и доступную каждому последовательность всего генома.

Таким образом, изначальный план проекта был значительно перевыполнен. Помогло ли это нам в понимании того, как устроен и работает наш геном? Безусловно. Авторы статьи в  Nature , в которой был опубликован «окончательный» (на 2004 год) вариант генома , провели с его использованием несколько анализов, которые были бы абсолютно бессмысленны, имей они на руках только «черновую» последовательность. Оказалось, что более тысячи генов «родились» совсем недавно (по эволюционным меркам, конечно) — в процессе удвоения исходного гена и последующего независимого развития дочернего гена и гена-родителя. А чуть меньше сорока генов недавно «умерли», накопив мутации, сделавшие их совершенно неактивными. Другая статья, вышедшая в том же номере журнала Nature , прямо указывает на недостатки метода, использованного учеными из  Celera  . Следствием этих недостатков стали пропуски многочисленных повторов в прочитанных последовательностях ДНК и, как результат, недооценённая длина и сложность всего генома. Чтобы не повторять подобных ошибок в будущем, авторы статьи предложили использовать гибридную стратегию — комбинацию высокоэффективного подхода, использовавшегося учеными из  Celera , и сравнительно медленного и трудоемкого, но и более надежного метода, применявшегося исследователями из IHGSC.

Геном эукариот

Геном эукариот устроен намного сложнее, чем у прокариот. Генетический аппарат эукариотической клетки обособлен в виде клеточного ядра, внутри которого располагаются основные носители наследственности — хромосомы. Количество хромосом видоспецифично и колеблется от двух (лошадиная аскарида) до тысячи (низшие растения). Количество ДНК в клетках эукариот намного выше, чем у бактерий. Оно оценивается с помощью величины С — количества ДНК на гаплоидное число хромосом, т.е. на геном. Оно колеблется у разных видов от 104до 1011и часто не коррелирует с уровнем организации вида. Самые большие значения величины С, превышающие содержание ДНК в геноме человека, характерны для некоторых рыб, хвостатых амфибий, лилейных.

Одной из особенностей генома эукариот является структурная и функциональная связь ДНК с белками . Она обусловлена особенностями процесса передачи генетической информации и регуляторной функцией белков. Информация передается от клетки к клетке в процессе сложного процесса клеточного деления (митоза или мейоза). Для полного и точного распределения ее между дочерними клетками в интерфазе происходит процесс удвоения количества ДНК, а в начале деления (профазе) — процесс конденсации интерфазных хромосом. В итоге хромосомы приобретают вид компактных плотных тел. Компактизация хромосом исключает риск их запутывания во время расхождения к разным полюсам в анафазе. В этих структурных преобразованиях хромосом участвуют ядерные белки — гистоны, которые осуществляют суперспирализацию ДНК. Гистоны выступают также в качестве регуляторов матричной активности интерфазных хромосом, т.к. связь гистона с функционирующим участком хромосомы переводит его в гетерохроматическое, т.е. сильно спирализованное и, следовательно, неактивное состояние.

Генотип

Геноти́п  — совокупность генов данного организма. Генотип, в отличие от понятия генофонд , характеризует особь, а не вид . В более узком смысле под генотипом понимают комбинацию аллелей гена или локуса у конкретного организма. Процесс определения генотипа называют генотипированием . Генотип вместе с факторами внешней среды определяет фенотип организма. При этом особи с разными генотипами могут иметь одинаковый фенотип, а особи с одинаковым генотипом могут в различных условиях отличаться друг от друга.

Термин «генотип» наряду с терминами «ген» и «фенотип» ввёл генетик В. Л. Иогансен в 1909 году в книге «Elemente der exakten Erblichkeits lehre» ( нем. «Элементы точного учения наследственности»)

Гомологичные хромосомы

Гомологи́чные хромосо́мы  — пара хромосом приблизительно равной длины, с одинаковым положением центромеры и дающие одинаковую картину при окрашивании. Их гены в соответствующих (идентичных) локусах представляют собой аллельные гены — аллели, то есть кодируют одни и те же белки или РНК. При двуполом размножении одна гомологичная хромосома наследуется организмом от матери, а другая — от отца.

У диплоидных ( 2n ) организмов геном представлен парами гомологичных хромосом. При мейозе гомологичные хромосомы обмениваются своими участками. Это явление лежит в основе рекомбинации генетического материала и носит название кроссинговер .

Гомологичные хромосомы не идентичны друг другу. Они имеют один и тот же набор генов, однако они могут быть представлены как различными (у гетерозигот ), так и одинаковыми (у гомозигот ) аллелями , то есть формами одного и того же гена, ответственными за проявление различных вариантов одного и того же признака. Кроме того, в результате некоторых мутаций (дупликаций, инверсий, делеций и транслокаций) могут возникать гомологичные хромосомы, различающиеся наборами или расположением генов.

Генофонд – это основная ценность человечества

Появление новых видов живых существ возможно только в том случае, если уже существующие поделятся с «новичками» своими генами. То есть наборами аминокислот, которые хранятся в хромосомах каждой живой клетки. Все гены всего человечества составляют информационный банк. Получается, что генофонд – это набор данных, характеризующих все человеческие существа прошлого, настоящего и будущего.

Где хранится эта информация

Сами хромосомы находятся в ядрах клеток. Каждая разновидность имеет индивидуальный набор, отвечающий за ее функции. Хромосомы руководят процессами, которые происходят как в маленькой отдельно взятой клеточке, так и во всем организме. Лучше сравнить их с компьютером, так как все действия, которые будут происходить в клетке, в них уже прописаны, как в компьютерной программе. При делении надвое ценный набор дублируется и достается каждой из новых клеток. Получается, что каждый живой организм получает информацию обо всех существах своего вида, сохраненную в генах.

Человеческий генофонд – это вся совокупность генов

На планете проживает несколько миллиардов человек. Абсолютно каждый может похвастаться собственным набором генов. Эта информация индивидуальна и неповторима. Вся совокупность данных, которые заключены в хромосомах людей, и составляет генофонд человечества. Его делят на группы по национальной принадлежности. Например, генофонд русской нации – это совокупная информация о наборах хромосом людей данного этноса.

В чем важность понятия

Генофонд – это возможность передавать признаки этноса будущим поколениям. Когда численность популяции сокращается, создаются условия для полного ее уничтожения. То есть существует определенная «критическая масса» генофонда. Если люди перестают рожать себе подобных, то этнос может исчезнуть с лица Земли. Это относится и ко всему человечеству. Только постоянное воспроизводство способствует длительному существованию вида как такового. Смещение генов при оплодотворении отвечает за появление новых мутаций. Для того чтобы воспроизведение было непрерывным, носителей генной информации должно быть достаточно, и они обязаны обладать генами, позволяющими существам размножаться. Получается, что генофонд – это информация о здоровье и чистоте этноса или человечества в целом.

Суть информации, заключенной в хромосомах

Гены отвечают в целом за все тело человека и не только. Цвет глаз или волос, комплекция и форма тела обусловлены наследственной информацией, то есть тем набором хромосом, которые ребенок получает от родителей. Кроме того, он еще получает вероятность приобретения того или иного заболевания. Сейчас ведутся споры по поводу наследования темперамента. Но организм человека не идеален и часто дает сбои. Репродуктивной функции это также касается. По причине отклонений ребенок может получить поврежденный набор хромосом, который будет вызывать заболевания или мутации. Такой набор он передаст своим потомкам, а это уже угроза всему генофонду. Конечно, один сбой не уничтожит человечество. Но если эти нарушения становятся массовыми, то ставят под угрозу существование всего вида, так как цепочка наследования признаков непрерывна. Наука пытается найти способы борьбы с генными заболеваниями, но пока это остается на уровне фантастики, поэтому сохранение жизнеспособного генофонда человечества – одна из основных задач.