Стадии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении

Стадии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении

.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Дисциркуляторная энцефалопатия сколько живут. Дисциркуляторная энцефалопатия

а
ГУ НИИ неврологии РАМН, Москва

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике. Под ним подразумевается прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга, происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения. Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и ГА. Максудовым в 1970-х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего, несмотря на то, что он не представлен в перечне МКБ десятого пересмотра. Согласно последнему этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая ишемия мозга).

Основными причинами прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения являются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и другие, но ведущей является длительная артериальная гипертензия, приводящая к развитию множественных лакунарных инфарктов в глубоких отделах полушарий и основании Варолиева моста, часто протекающих моно- или асимптомно. Не удивительно, что встречаемость ДЭ увеличивается с возрастом пациентов, поскольку рассматриваемые этиологические факторы чаще наблюдаются именно в пожилом возрасте. Патоморфологические исследования подтвердили связь диффузной ишемии со снижением плотности белого вещества головного мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.

Для клинической картины ДЭ характерно развитие вестибулярно-атактического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического, дисмнестического и цефалгического синдромов. Вестибулярно-атактический синдром проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляется нистагм, расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы. При наличии сопутствующих структурных изменений в системе позвоночных артерий (стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно могут наблюдаться меньероподобные приступы, затылочные головные боли, снижение слуха, шум в ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные расстройства (возникновение "пятен", "зигзагов" перед глазами, затуманивание зрения), дроп-атаки.

Псевдобульбарный синдром характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача. Может присоединяться подкорковый синдром в виде гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса.

Пирамидная симптоматика, как правило, выражена умеренно и проявляется наличием рефлексов орального автоматизма, свидетельствующих о двустороннем поражении глубоких отделов полушарий мозга, анизорефлексией, оживлением сухожильных рефлексов, наличием патологических пирамидных знаков, а также легкими парезами.

Психопатологический синдром характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции. Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.

При оценке состояния пациентов по-прежнему используется стадийная классификация ДЭ, при которой первая стадия характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, нарушением сна и умеренно выраженными расстройствами оперативной памяти. В этих случаях при осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких расстройств координации. Вторая стадия ДЭ проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. На третьей стадии ДЭ наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально- мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, чаще наблюдаются приступы падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии. Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии . Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга. С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом - неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова. Во время консультации врач расскажет, что это за болезнь — дисциркуляторная энцефалопатия, и как ее лечить.

Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:

• РЭГ , ЭЭГ , Эхо-ЭГ ;
• дуплексное сканирование ;
• МРТ . При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
• магнитно-резонансная ангиография;
• УЗДГ сосудов головы и шеи;
• консультация офтальмолога , где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.

Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:

• консультацию кардиолога ;
• общий анализ крови;
• коагулограмму;
• анализ крови на сахар;
• измерение и контроль артериального давления;
• определение холестерина и липопротеидов крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога , эндокринолога , проведение ЭКГ и его суточный мониторинг .

Стадии заболевания

ДЭП бывает различных типов:

• атеросклеротический — самый распространенный;
• гипертонический;
• венозный;
• дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза — болезнь имеет признаки гипертонического и атеросклеротического типов.

В течении патологии различают три типа. Если лечение не было начато вовремя, то постепенно наступает прогрессирование болезни.

Что это такое — дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется постепенным нарастанием симптомов. В начальной стадии на первый план выходят эмоциональные признаки, чаще всего встречается депрессия. Появляются головные боли, бессонница, дискомфортные ощущения в спине. Могут возникать периоды головокружения, ухудшения слуха, зрения и речи. Такие состояния вызваны тем, что поражаются новые участки мозга, атаки обычно проходят за 24 часа. На данной стадии заболевания мозгу удается компенсировать нарушения. Если заболевание выявляется в этот период, то прогноз оптимистичный. При правильной терапии возможно не только замедлить ход болезни, но и остановить ее развитие. В случаях, когда лечение не проводится, болезнь переходит в следующую форму.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени уже отличаются от предыдущей стадии, они постепенно нарастают. Обычно признаки патологии усиливаются к вечеру либо после физических или моральных нагрузок.

• Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени имеет несколько характерных синдромов:
• Диссомнический — связан с проблемами сна.
• Цефалгический — проявляет себя шумом в ушах, головной болью, рвотой.
• Когнитивный — проблемы с мышлением, памятью, концентрацией, больные плохо ориентируются во времени и пространстве.
• Вестибулярно-координаторный — связан с положением тела в пространстве, это головокружение, шаткость при ходьбе и другие проблемы с координацией.

Иногда дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляет себя изменением голоса и непроизвольным подергиванием рта, могут быть кратковременные потери сознания.

При дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени возможно наступление инвалидности второй и третьей степени. Но при успешном лечении есть шанс приостановить развитие патологии и возможность наладить нормальную жизнедеятельность. По утверждениям врачей, можно остановить заболевание на пять лет, но в некоторых случаях это удается сделать даже на десятилетия.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени не слишком благоприятный. Все симптомы и признаки патологии нарастают. Человек становится более агрессивным, он чувствует себя угнетенным и теряет интерес к жизни. Пациент на этой стадии нуждается в помощи, он не может выполнять даже простые действия, чтобы обслужить себя.

Часто больные дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени задают вопрос: «Сколько можно прожить с таким диагнозом?». Ответить однозначно невозможно, все зависит не только от тяжести заболевания, но и от желания пациента соблюдать все предписания врача и изменить свой образ жизни. В этом случае возможно частично восстановить потерянные функции и увеличить продолжительность жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.

Основные морфологические изменения:

очаговые изменения головного мозга ( постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта );

диффузные изменения белого вещества ( лейкоареоз );

церебральная атрофия ( коры больших полушарий и гиппокампа ).

Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) - одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах (скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга)) (рис. 1). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние.

Рис. 1Мультиинфарктное поражение головного мозга

Рис. 2Свечение белого вещества (лейкоареоз)

Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (Pantoni L. et al., 1997) (рис. 2).

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:

диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии;

множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант дисциркуляторной энцефалопатии.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

1 стадия

наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома (выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера );

2 стадия

наличие достаточно выраженного неврологического синдрома (клинически явные когнитивные нарушения (обычно умеренной степени)) ;

3 стадия

сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга (когнитивные нарушения достигают степени деменции).

О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сколько живут. Дискуляторная энцефалопатия 2 степени

Дискуляторную энцефалопатию, на сегодня, принято считать состоянием нарушения кровообращения в сосудах головного мозга. Вследствие чего, головной мозг получает недостаточное количество кислорода, а при частом кислородном голодании такое состояние может привести к нарушению деятельности самого мозга.

Очень часто данное заболевание путают с ишемическим инсультом, но, тем не менее, при дискуляторной энцефалопатии кровообращение нарушается не внезапным путем, а постепенным. Отличием второй степени от первой является проявление выраженных симптомов, хотя дееспособность больного не теряется. В период первой степени как таковых проявлений симптомов нет, а в период третьей степени деятельность мозга поражена настолько, что у больного способности к самообслуживанию полностью исчезают.

Дискуляторную энцефалопатию относят к опасным заболеваниям, приводящие к инвалидности или же и вовсе к потере дееспособности пациента. Следует отметить, что при недостаточных кровообращениях в мозг на ранних стадиях может вызвать инсульт, приводящий к осложнениям.

Лечением такого рода заболевания занимаются неврологи, которым на стадиях проведения диагностики помогают консультации офтальмологов, кардиологов и нефрологов. К сожалению, полное избавление от этого тяжелого заболевания на второй стадии не является возможным, это связанно с провоцирующими хроническими, тяжело излечимыми заболеваниями. Период жизни без лечения больного с таким диагнозом составляет до пяти лет, если же проводить интенсивное лечение этот период удваивается. Но не стоит забывать, что период жизни пациента зависит и от количества лет пациента, и наличия определенных болезней.

Основные услуги клиники доктора Завалишина:

• консультация нейрохирурга
• лечение грыжи позвоночника
• операции на головном мозге
• операции на позвоночнике

Каковы способы лечения данного заболевания?

Следует заметить, что симптоматика и период лечения заболевания тесно связаны друг с другом, ведь терапию направляют на определенное уменьшение проявления симптоматики в пациента.

При помощи различных медикаментов, становится возможным улучшение качества жизни пациента, снижение выраженных симптомов и замедление последующего развития болезни. Конечно, полного излечения, к сожалению, нет в случаях, когда заболевание было вызвано иной хронической болезнью, в частности, гипертония, диабет.

Если же заболевание было вызвано различного рода механическими причинами, то уместным будет хирургическое вмешательство, которое дает шанс на полное выздоровление.

При медикаментозном лечении заболевания, удается устранить признаки недостаточного количества попадания кислорода в головной мозг, а также лечить основное заболевание, которое вызвало дискуляторную энцефалопатию.

В чем заключается причины появления заболевания?

Обратившись к самому определению этого заболевания видно, что это недостаточное количество поступления кислорода в головной мозг, который вызывается комплексом симптомов. Но, стоит заметить, что не бывает самого по себе нарушения кровообращения, ведь это лишь последствия определенных заболеваний, в частности, сердечно-сосудистых.

Чтобы дискуляторная энцефалопатия перешло с одной стадии в иную требуется около 5 лет, именно поэтому появляется отличная возможность замедления этого процесса, но для этого следует четко определить причины возникновения подобной болезни. Сегодня можно услышать мнения экспертов относительно того, что ведение правильного образа жизни, правильное (сбалансированное) питание и занятия спортом (не обязательно при высоком пороге активности) могут помочь в профилакте данного заболевания. Нельзя упускать из виду также регулярные медицинские осмотры у основных профильных врачей.

Дисциркуляторная энцефалопатия симптомы. Особенности заболевания

В неврологии дисциркуляторной энцефалопатией называется патологический процесс, сопровождающийся поражением головного мозга. Механизм развития заболевания связан с нарушениями мозгового кровообращения, возникающими под влиянием различных факторов.

Дисциркуляторной энцефалопатии свойственно медленное прогрессирование, но при отсутствии своевременной терапии существует высокий риск когнитивных нарушений, а также расстройств двигательного характера и эмоциональной сферы.

Статистически, на территории России данный патологический процесс обнаруживается примерно у 6% населения. Большинство пациентов – лица преклонного возраста, однако отмечается тенденция к омоложению болезни и все чаще ДЭП встречается у лиц младше 40 лет.

Дисциркуляторную энцефалопатию принято классифицировать по характеру течения на 3 вида:

• медленно прогрессирующая (наиболее распространенный вариант);
• ремиттирующая;
• быстро прогрессирующая.

Кроме того, выделяют несколько условных стадий прогрессирования данного патологического процесса в зависимости от тяжести течения:

• ранняя стадия – изменения в некрологическом статусе отсутствуют, когнитивные нарушения слабовыраженные;
• средняя стадия – присутствуют явно выраженные когнитивные расстройства, незначительное усугубление эмоциональной сферы и двигательные нарушения;
• поздняя – присутствуют разнообразные психические и двигательные расстройства, сочетающиеся с сосудистой деменцией.

Нарушения двигательного характера, психоэмоциональной сферы и когнитивных функций обусловлены гибелью клеточных структур головного мозга. Гибель клеток при ДЭП обусловлено гипоксией, усугубляющейся на фоне нарушения мозгового кровообращения.