Ученые главный парадокс стареющих мышц раскрыли.

С возрастом мышцы слабеют: быстрых волокон, отвечающих за короткие мощные усилия, становится меньше, а медленных - выносливых, но менее сильных - больше. Похожая перестройка идет и при болезнях, вызывающих атрофию мышц.

Исследователи из копенгагенского университета выяснили, что этот процесс связан с кардиолипином - веществом внутренней мембраны митохондрий, клеточных "Энергостанций". Как сообщает Nature Aging, его уровень с возрастом падает и у мышей, и в образцах мышечной ткани человека.

Без кардиолипина митохондрии деформируются, хуже работают и производят больше активных форм кислорода - молекул, способных повреждать клетки. Однако для мышц это еще и сигнал: он включает белок ERR, который переводит волокна в более защищенный, медленный режим. Такие волокна лучше с окислительным стрессом справляются.

Когда ученые искусственно снизили кардиолипин у молодых мышей, их мышцы начали стареть по схожему сценарию. Частичное восстановление вещества - примерно до двух третей нормы - остановило атрофию и предотвратило раннюю гибель животных. При этом антиоксиданты, подавлявшие сигнал, ухудшали состояние мышц.

Авторы считают: мышца не просто "Ломается", а жертвует мощностью ради защиты. Теперь ученые проверят, можно ли безопасно замедлять этот процесс, воздействуя на кардиолипин или ERR.

Изображение: Mybox/Shutterstock/Fotodom.