Медикаментозная терапия гипертензивной энцефалопатии

Медикаментозная терапия гипертензивной энцефалопатии

К.м.н. С.В. Вершинина, к.м.н. И.В. Рябоконь, д.м.н., проф. С.Б. Шварков,
НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, отдел патологии вегетативной нервной системы

Гипертензивная энцефалопатия - прогрессирующее поражение вещества головного мозга, обусловленное дефицитом кровообращения в мозговых сосудах вследствие плохо контролируемого повышения артериального давления (АД). Патоморфологические изменения в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ), такие как плазматическое и геморрагическое пропитывания, некроз стенки сосудов с ее последующим истончением и адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов, определяют термином «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».

Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные вследствие отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково-медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала).

Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения (околовентрикулярные участки головного мозга), особо чувствительных к колебаниям АД, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ-10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термины «гипертоническая лейкоэнцефалопатия», как и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» не применяются, а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является единственной причиной этого процесса. С этой точки зрения представляет интерес субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), которая некоторыми авторами рассматривается как вариант гипертензивной энцефалопатии, а другими - как самостоятельная нозологическая единица, поскольку АГ выявляется не у всех больных с поражением мозга, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания. Существенным отличием «гипертензивной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ мелких ветвей сосудов мозга, а не крупных внечерепных и внутричерепных артерий. Вместе с тем, разделение «гипертензивной» и «атеросклеротической» энцефалопатии достаточно условно. АГ довольно быстро приводит к развитию атеросклеротических изменений в сосудах мозга. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако, учитывая невысокую чувствительность этих методов, нельзя в таких случаях полностью исключать наличие атеросклероза и уверенно ставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной» энцефалопатии. Разделить данные виды энцефалопатии на основании клинических проявлений вряд ли возможно. Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако точного представления о патогенезе гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином начальные признаки сосудисто-мозговой недостаточности, которая не во всех случаях имеет прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия - это всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, которая характеризуется также поражением почек.

Новые лекарства от энцефалопатии. Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

• скорректировать уровень сахара в крови;
• стабилизировать артериальное давление;
• восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
• снизить уровень холестерина в крови;
• вывести токсины;
• нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

• ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
• кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
• антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
• ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
• витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
• симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

• физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
• лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
• массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
• иглоукалывание.

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

• устранение тромба из просвета сосудов;
• расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
• шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Что нельзя при энцефалопатии. Виды энцефалопатии

Энцефалопатия мозга может быть врожденной или возникнуть в результате различных негативных факторов в течение жизни. К первой группе относятся заболевания, возникшие в результате генетических изменений или внутриутробных нарушений развития центральной нервной системы. Также энцефалопатия может возникнуть в результате родовых травм и гипоксии мозга плода.

Приобретенные виды энцефалопатии могут проявиться в любом возрасте. В зависимости от причин, повлекших за собой сбой в работе головного мозга, различают такие виды:

1. Посттравматическая энцефалопатия является последствием перенесенной травмы.
2. Токсическая энцефалопатия возникает как реакция на отравление химическими веществами или воздействие токсинов, выделяемых болезнетворными микроорганизмами. В эту категорию также входит алкогольная разновидность патологии. При частом и длительном употреблении этилового спирта наступают патологические изменения в головном мозге.
3. Лучевая форма энцефалопатии развивается в результате облучения.
4. Энцефалопатия дисметаболического генеза развивается в результате заболевания внутренних органов, таких как печень, почки и поджелудочная железа. В кровь проникают токсические вещества, которые попадают в головной мозг и поражают его клетки.
5. Дисциркуляторная энцефалопатия возникает при нарушениях кровоснабжения головного мозга в результате различных сосудистых заболеваний. Привести к развитию патологии может атеросклероз, вегетососудистая дистония, гипертония и т.д.

К развитию патологии могут привести и другие причины, позволяющие выделять новые виды и подвиды состояния. Например, среди травматических энцефалопатий отдельно выделяют энцефалопатию травматическую боксеров. В результате частых черепно-мозговых травм, у них развивается патология схожая с болезнью Паркинсона.

Довольно часто у больного имеется несколько причин, вызвавших изменения в работе головного мозга. Например, травматическая энцефалопатия может сочетаться с алкогольной и печеночной формой патологии. В этом случае у больного диагностируется энцефалопатия смешанного генеза.

Витамины при энцефалопатии. Расстройства метаболизма тиамина и поражение базальных ганглиев

Энцефалопатия Вернике — это приобретенное заболевание, вызванное дефицитом тиамина (витамина B1), часто в контексте недоедания и/или злоупотребления алкоголем. Энцефалопатия обычно сопровождается мозжечковыми нарушениями, судорогами, офтальмоплегией и/или птозом . Схожий фенотип можно встретить при двух тиамин-ассоциированных проявляющихся во взрослом возрасте нейрогенетических заболеваниях: биотин-тиамин-зависимой энцефалопатии (BTRE) и дефиците E1-α пируватдегидрогеназы (PDHAD). Эти два состояния являются поддающимися лечению причинами генетически гетерогенного синдрома Лея (Ли) . При BTRE транспорт тиамина в цитозоль снижается в результате дефекта переносчика тиамина 2-го типа (кодируется геном семейства растворенных носителей-19, член 3 ), что приводит к низкому внутриклеточному уровню тиамина, тогда как уровень сывороточного тиамина остается в норме . В случае PDHAD аномальная субъединица E1-α пируватдегидрогеназы (кодируемая геном субъединицы E1-α пируватдегидрогеназы

) препятствует правильному связыванию его кофактора тиаминпирофосфата, активного тиамина (рис. 3) . Этот сбой оказывает влияние на цикл трикарбоновых кислот с уменьшением выработки ацетил-КоА и приводит к переключению на анаэробное производство энергии и, в конечном итоге, к лактоацидозу, который также присутствует при BTRE. Помимо высокого уровня лактата, характерными чертами PDHAD являются высокие уровни пирувата в крови и спинномозговой жидкости. Как и при других метаболических заболеваниях, стрессовые состояния, такие как приступы лихорадки, хирургическое вмешательство или травмы, могут вызвать эпизоды энцефалопатии. Однако также могут возникать прогрессивно ухудшающиеся хронические симптомы, такие как дистония (также присутствующая в острой фазе). МРТ головного мозга обычно показывает Т2-гиперинтенсивный сигнал от базальных ганглиев (хвостатых ядер и скорлупы) (рис. 4 ) в случае синдрома Лея и от срединных структур таламуса и околоводопроводного серого вещества в случае энцефалопатии Вернике . При BTRE в острых фазах заболевания было описано поражение коры головного мозга с рассеянными гиперинтенсивными по Т2 очагами . Несмотря на то, что тиамин является основой лечения обоих заболеваний, при BTRE также рекомендуется принимать добавки с биотином, которые, вероятно, повышают экспрессию SLCA19A3 посредством биотинилирования гистонов . Кетогенная диета назначается при PDHAD, поскольку она увеличивает выработку печенью кетоновых тел, альтернативного глюкозе энергетического субстрата для образования ацетил-КоА в центральной нервной системе .

Дисциркуляторная энцефалопатия лечение препараты. Дисциркуляторная энцефалопатия

а
ГУ НИИ неврологии РАМН, Москва

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике. Под ним подразумевается прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга, происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения. Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и ГА. Максудовым в 1970-х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего, несмотря на то, что он не представлен в перечне МКБ десятого пересмотра. Согласно последнему этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая ишемия мозга).

Основными причинами прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения являются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и другие, но ведущей является длительная артериальная гипертензия, приводящая к развитию множественных лакунарных инфарктов в глубоких отделах полушарий и основании Варолиева моста, часто протекающих моно- или асимптомно. Не удивительно, что встречаемость ДЭ увеличивается с возрастом пациентов, поскольку рассматриваемые этиологические факторы чаще наблюдаются именно в пожилом возрасте. Патоморфологические исследования подтвердили связь диффузной ишемии со снижением плотности белого вещества головного мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.

Для клинической картины ДЭ характерно развитие вестибулярно-атактического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического, дисмнестического и цефалгического синдромов. Вестибулярно-атактический синдром проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляется нистагм, расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы. При наличии сопутствующих структурных изменений в системе позвоночных артерий (стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно могут наблюдаться меньероподобные приступы, затылочные головные боли, снижение слуха, шум в ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные расстройства (возникновение "пятен", "зигзагов" перед глазами, затуманивание зрения), дроп-атаки.

Псевдобульбарный синдром характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача. Может присоединяться подкорковый синдром в виде гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса.

Пирамидная симптоматика, как правило, выражена умеренно и проявляется наличием рефлексов орального автоматизма, свидетельствующих о двустороннем поражении глубоких отделов полушарий мозга, анизорефлексией, оживлением сухожильных рефлексов, наличием патологических пирамидных знаков, а также легкими парезами.

Психопатологический синдром характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции. Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.

При оценке состояния пациентов по-прежнему используется стадийная классификация ДЭ, при которой первая стадия характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, нарушением сна и умеренно выраженными расстройствами оперативной памяти. В этих случаях при осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких расстройств координации. Вторая стадия ДЭ проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. На третьей стадии ДЭ наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально- мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, чаще наблюдаются приступы падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи.

Эффективные лекарства от энцефалопатии. Энцефалопатия головного мозга: симптомы и лечение

Энцефалопатия — это общее название невоспалительных болезней головного мозга. Энцефалопатию вызывает разрушение нервных клеток из-за нарушения кровоснабжения или кислородного голодания мозга. Болезнь нарушает функции головного мозга.

Что такое энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия — невоспалительные заболевания головного мозга. В результате разных болезней и патологий нарушается кровоснабжение головного мозга, возникает кислородное голодание мозговой ткани. Из-за недостатка кислорода гибнут нервные клетки, зоны головного мозга отключаются от работы и возникает энцефалопатия.

Заболевание бывает врождённым и приобретённым:

• Врождённая энцефалопатия сосудов головного мозга возникает из-за родовой внутричерепной травмы, аномалий развития головного мозга, перенесённой во время беременности инфекции.
• Приобретённая энцефалопатия появляется у взрослых в результате болезней и травм.

Симптомы

К симптомам болезни относятся нарушения сна, вялость, головные боли , шум в ушах, раздражительность, рассеянность, нарушения координации. Человек быстро утомляется, у него ухудшается зрение и слух, может двоиться в глазах, резко меняться настроение. У больного ухудшаются умственные способности, память: он забывает, куда шёл, или не помнит событий из прошлого. В некоторых случаях наблюдаются психические нарушения: галлюцинации, бредовые расстройства.

При тяжёлых поражениях головного мозга возможны следующие симптомы энцефалопатии: беспокойство, головные боли (обычно в области затылка), тошнота, ухудшение зрения, головокружения, онемение, вялость. Человек впадает в депрессию, становится апатичным, с трудом произносит некоторые слова, у него сужается круг интересов.

Когда нужно обращаться к врачу

Срочно обратитесь к врачу, если вы:

• резко почувствовали сильную необъяснимую головную боль;
• теряете равновесие, появились позывы к рвоте;
• чувствуете онемение лица, ног или рук;
• с трудом говорите и понимаете речь;
• внезапно стали плохо видеть;
• с трудом глотаете.

Чем опасна энцефалопатия

Осложнения болезни зависят от степени поражения мозга. Болезнь приводит к нарушению интеллектуальных способностей, проблемам с движением, тонусом мышц и речью. В тяжёлых случаях энцефалопатия сосудов головного мозга может вызвать кому и даже летальный исход.

Печёночная энцефалопатия без лечения вызывает отёк головного мозга с грыжей. Уремическая энцефалопатия приводит к апатии, галлюцинациям, подёргиванию мышц, судорогам.

На фоне дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается инфаркт или кровоизлияние в головной мозг. Тяжёлое последствие болезни — инсульт. Он приводит к нарушению чувствительности, координации, речевому и умственному расстройству.

Отзывы о лечении

В декабре 2020 г. после травма позвоночника не могла передвигаться. По вызову из клиники Баратов В.В. приехал на дом с медсестрой. После осмотра поставил диагноз компрессионный перелом определенных позвонков и нашел дополнительные грыжи позвоночника. Назначил обследование и комплексное лечение, организовал привоз корсета, медсестра сделала блокаду и капельницу. В январе 2021 г. сделала МРТ позвоночника и диагноз полностью подтвердился. Это высокий профессионализм , что уже нечастое явление. Другие врачи утверждали что нельзя поставить диагноз без МРТ. Я очень благодарна Валерию Владимировичу за реальную помощь и желаю ему ЗДОРОВЬЯ !

Источник: https://zdorovecheloveka.com/stati/lechenie-discirkulyatornoy-encefalopatii-2-stepeni-preparaty-osnovnye-etiologicheskie-faktory

Какие лекарства от энцефалопатии. Лечение алкогольной энцефалопатии

Следует разделить лечение острых и хронических алкогольных энцефалопатий. Лечение острых энцефалопатий должно проводиться в условиях стационара. Энцефалопатию Гайе — Вернике легко предотвратить или вылечить, особенно в начале развития, но из-за малого количества специфических клинических проявлений заболевание часто бывает нелегко диагностировать и тем более заподозрить возможность её развития.

Острая алкогольная энцефалопатия в период манифестации — тяжёлое состояние угрожающее жизни, поэтому лечение должно проводиться в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии и включать все необходимые мероприятия:

• перевод пациента при необходимости на искусственную вентиляцию лёгких;
• подачу увлажнённого кислорода;
• катетеризацию и последующее введение препаратов в центральное венозное русло (подключичную или бедренную вену) для более быстрого и эффективного поступления лекарственных средств в организм больного;
• подключение электрокардиографического монитора и пульсоксиметра для отслеживания состояния сердечно-сосудистой системы.

Выделяют три вида лечения:

1. Этиотропное — лечение причины заболевания.
2. Патогенетическое — направлено на механизмы формирования заболевания.
3. Симптоматическое — коррекция возникающих в результате патологического процесса болезненных симптомов.

Этиотропное лечение

Основой этиотропного лечения острых и хронических алкогольных энцефалопатий является компенсация дефицита витамина В1. Считается обязательным внутривенное или, в крайнем случае, внутримышечное введение тиамина в суточной дозе до 1000 мг длительностью до недели с последующим переходом на таблетированные формы. Иногда курс может длится до двух лет.

Приём таблеток тиамина не может компенсировать выраженный дефицит из-за его ограниченного всасывания из желудочно-кишечного тракта, поэтому применение такой формы в начале лечения не оправдано.

Так как алкогольная энцефалопатия часто протекает с множественным дефицитом витаминов, также применяется витамин В6, В12 и аскорбиновая кислота. При алкогольной пеллагре показано применение высоких доз никотиновой кислоты, но на данный момент алкогольная пеллагра встречается крайне редко.

Патогенетическое лечение

Для патогенетического лечения используются следующие препараты:

• Дезинтоксикационные средства, например Унитиол , способный связывать токсины.
• Мочегонные и противоотёчные средства применяются при отёке мозга и нарушении циркуляции спинномозговой жидкости, которая заполняет желудочки мозга и субарахноидальное пространство: э сцина лизинат , ацетазоламид , фуросемид . Также с противоотёчной целью могут применяться стероидные гормоны, например дексаметазон .
• Для коррекции ионного и водно-солевого баланса, кислотности могут использоваться комбинированные растворы солей: Раствор Рингера , Трисоль .
• Средства для коррекции аминокислотного дисбаланса, например Аминовен .
• Средства, улучшающие тканевое дыхание и снижающие выработку свободных радикалов (антигипоксичекие и антиоксидантные препараты), например Реамберин , Мексидол , альфалипоевая кислота.
• Препараты улучшающие функции печени: Гептрал , Метадоксил , Эссенциале-Н .
• Средства комбинированного действия для дезинтоксикации, коррекции ионного дисбаланса, коррекции поражения печени. Ранее использовался гемодез, сейчас не применяется в связи с побочными эффектами, используются его аналоги Неогемодез и Гемодез-н . Эффективность и безопасность применения этих препаратов спорна, тем не менее они до сих могут использоваться.

Симптоматическое лечение

Средства, используемые для симптоматического лечения, многообразны:

• Для коррекции психических нарушений — нейролептики ( галоперидол , х лорпротиксен ).
• С седативной целью и для купирования судорог — бензодиазепины ( Феназепам , Седуксен , Реланиум ).
• С противорвотной целью — Церукал .
• При острой энцефалопатии — средства для поддержки сердечно-сосудистой системы, нормализации артериального давления, противоаритмические средства.
• Нейрометаболические, нейропротекторные средства, антидементные препараты при хронической алкогольной энцефалопатии. Например, из группы антихолинэстеразных препаратов: Нейромидин , х олина альфосцерат .
• Также используют ноотропные препараты: пирацетам , Фенибут , Пикамилон , но эффективность этой группы препаратов оспаривается рядом источников.

К использованию антихолинэстеразных и ноотропных препаратов в острый период относятся с осторожностью из-за риска "растормаживания" центральной нервной системы, возможности развития и усугубления психоза.

Также не рекомендуется введение растворов содержащих глюкозу, так как это способно ухудшить обмен витамина В1 в головном мозге и тем самым спровоцировать ухудшение алкогольной энцефалопатии и психоз.

.