Другие уточненные поражения сосудов мозга. Диагностика хронической ишемии головного мозга

Другие уточненные поражения сосудов мозга. Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин). Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

• лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
• лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
• малые инфаркты, ишемические инсульты ( рисунок 3);
• множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
• атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания.

Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе. Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию.

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга.

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

I67.8 симптомы. Краткое описание

Атеросклероз характеризуется отложениями липидов в виде бляшек в интиме артерий большого и среднего калибра; сопровождается фиброзом и кальцинацией.

Термин "церебральный" отражает локализацию процесса.

Церебральный атеросклероз развивается вследствие окклюзирующих, стенозирующих поражений экстра- и/или интракраниальных артерий, т.е. артерий, кровоснабжающих головной мозг. Нарушение мозгового кровообращения вызывается такими же изменениями в сосудах, которые приводят к инфаркту миокарда или перемежающейся хромоте.
В качестве рабочей классификации хронических форм нарушений мозгового кровообращения может быть использована Классификация Е.В.Шмидта (1985).

Согласно этой классификации термин ДЭ отражает весь спектр проявлений хронических цереброваскулярных расстройств - от минимально выраженных нарушений, до степени сосудистых деменций, т.е. включает все преддементные формы ангионеврологических расстройств.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции. К основным патогенетическим механизмам ДЭ относят поражения экстра - и интракраниальных мозговых сосудов.

Другие уточненные поражения головного мозга у детей. Другие уточненные поражения головного мозга

Лучевая энцефалопатия

Синонимы: пострадиационная энцефалопатия, радиационная энцефалопатия, церебральный радиационный некроз

Радиационный некроз - очаговое структурное поражение, которое обычно возникает на исходном участке опухоли и является осложнением радиотерапии или радиохирургии.

Этиология и патогенез

Отек и наличие опухоли делают паренхиму ЦНС в опухолевом слое более восприимчивым к радиационному некрозу.

Лучевая энцефалопатия может развиться при лучевой терапии первичных опухолей ЦНС, метастазов или злокачественных опухолей головы и шеи, а также вторично при любой форме и режиме лучевой терапии.

Клинические проявления

Симптомы радиационного поражения могут развиваться в первые дни (острая энцефалопатия) или месяцы лечения (ранняя) или через несколько месяцев или лет после лечения (поздняя).

Острая лучевая энцефалопатия является непосредственным результатом облучения мозга, приводящего к развитию церебрального отека. Симптомы включают головные боли, тошноту, рвоту, сонливость и спутанность сознания. Острая энцефалопатия обычно развивается вскоре после первой или второй дозы облучения. Как правило, симптомы уменьшаются по ходу продолжения лучевой терапии. Кортикостероиды () могут помочь предотвратить или уменьшить церебральный отек.

Раннее отсроченное радиационное повреждение вызывает симптомы, похожие на симптомы острой энцефалопатии. Симптомы обычно уменьшаются сами по себе в течение нескольких дней или недель, иногда быстрее, если используются кортикостероиды.

Если зона облучения - позвоночник в области шеи или верхней части спины, может развиться ранняя миелопатия, вызывающая у пациентов ощущение, подобное поражению электрическим током. Симтоматика наблюдается в области шеи или спины, как правило, усиливается при наклонах вперед.

Поздняя лучевая энцефалопатия вызывает симптомы спустя много месяцев или лет после проведения лучевой терапии, наиболее распространенной вариант - лучевая терапия у детей при профилактики лейкоза или лечения медуллобластомы. Симптомы включают прогрессивно ухудшающееся слабоумие, потерю памяти, трудность мышления, изменения личности, а у взрослых - атаксию.

Лучевая терапия опухолей позвоночника может вызывать позднюю миелопатию, проявляющуюся слабостью, потерей чувствительности, а иногда и. Поздняя отсроченная радиационная миелопатия обычно прогрессирует и часто приводит к параличу.

Другие уточненные поражения головного мозга: Диагностика

Дифференциальный диагноз

Другие уточненные поражения головного мозга: Лечение

Используются кортикостероиды, антикоагулянты и моноклональные антитела ()

Профилактика

Прочее

Источники (ссылки)

Ruben JD, Dally M, Bailey M, Smith R, McLean CA, Fedele P. Cerebral radiation necrosis: incidence, outcomes, and risk factors with emphasis on radiation parameters and chemotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006 Jun 1. 65(2):499-508.

Plimpton SR, Stence N, Hemenway M, Hankinson TC, Foreman N, Liu AK. Cerebral Radiation Necrosis in Pediatric Patients. Pediatr Hematol Oncol. 2013 May 7.

Другие уточненные поражения головного мозга история болезни. Новообразование неопределенного характера правой лобно-теменной области с гипертензионным синдромом и синдромом центрального левостороннего гемипареза

диагностика и лечение основного заболевания. гипертензионный синдром и синдром центрального левостороннего гемипареза. дифференциальная диагностика опухоли мозга от абсцесса и эхинококкоза мозга. хирургическое вмешательство с целью удаления опухоли.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

25

История болезни

Основное заболевание:D43 Новообразование неопределенного характера правой лобно-теменной области с гипертензионным синдромом и синдромом центрального левостороннего гемипареза.

Осложнения основного заболевания: нет

Сопутствующие заболевания: Хр. риносинусит с кистозным компонентом

Паспортная часть

1. ФИО:

2. Пол - мужской

3. Возраст -

4. Дата и место рождения -

5. Женат

6. Профессия:

5.Дата поступления в

6. Дата выписки:

7. Домашний адрес:

Жалобы при поступлении

При поступлении в клинику больной предъявлял жалобы на постоянную ноющую головную боль в правой лобно-теменной области, которая усиливалась к утру, невозможности совершения произвольных движений левой рукой и ногой, в связи с этим развившееся нарушение походки, незначительное нарушение речи - сложность в произношении длинных слов.

Анамнез заболевания

Считает себя больным с …Развитие заболевания не связывает с какой-либо внешней причиной (физическим напряжением, травмой, стрессом) или инфекцией. В середине марта 2009 г. начались головные боли. Они носили постоянный ноющий характер, усиливаясь с утра. Болела правая лобно-теменная область. Принимал 1 таблетку цитрамона, который купировал боль на весь день.

В течение последующих 2-х недель стали нарастать признаки нарушения движения сначала левой ноги, затем левой руки. Далее нарушения затронули речевую функцию, возникло затруднение в произношении сложных длинных слов. Давление до лечения в стационаре было повышенным - 160/120 мм рт.ст. Принимал эналаприл - по 1 таблетке 2 раза в день.

В начале апреля обращается к участковому терапевту, затем к неврологу, который направляет его на компьютерную томографию (КТ). Сдает общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови. По результатам КТ - обнаружено объемное образование в правой теменной области.

В настоящее время его состояние улучшилось. Прошли головные боли, нормализовалось давление - 120/80 мм рт.ст. Больной по-прежнему предъявляет жалобы на затруднение движений левой рукой и ногой, незначительное нарушение речи.

Анамнез жизни

получил среднеспециальное образование.. Имеет двоих детей. Дети здоровы, есть внуки. Живет с женой. Живут в отельной двухкомнатной квартире. Санитарно-гигиенические условия удовлетворительные.

Эпидемиологический анамнез: в семье, квартире инфекционных заболеваний нет.

Перенесенные заболевания: ОРЗ.

Наследственные болезни, эндокринные заболевания, туберкулез, психические и венерические заболевания у родственников отрицает. Гемотрансфузии не проводились.

Аллергологический анамнезне отягощен.

Данные объективного исследования

Состояние средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное, настроение пониженное, аппетит нарушен. Конституция астеническая. Конфигурация черепа и лицевого скелета правильная. Реакция на осмотр адекватная. Рост 169 см, вес 59 кг.

Температура тела - 36, 7^оС.

Кожа

Осмотр: кожные покровы бледные, видимые слизистые - бледно-розовые. Отделяемого из глаз нет, конъюнктива обычной окраски, цвет склер белый, инъекции сосудов склер нет, отечности век, слезотечения нет. Ушные раковины обычной формы, розовые, отделяемого нет, кожа наружного слухового прохода не гиперемирована.

Волосы седые, пальцы и ногти обычной формы.

Рубцов, сыпи, кровоизлияний, участков пигментации и депигментации не наблюдается.

Пальпация: кожа теплая, умеренной влажности.

Подкожно-жировой слой

Осмотр: подкожно-жировой слой развит слабо, распределение его равномерное. Отечности нет.

Пальпация: толщина складок над бицепсом, трицепсом, под лопаткой и над остью подвздошной кости составляет 0,7 см. Отеки не пальпируются. Тургор мягких тканей на внутренних поверхностях плеча и бедра снижен. Эластичность кожи снижена.

Что значит другие уточненные поражения центральной нервной системы. Речь про речь. Запутанный код. Детская неврология.

Неврологи иногда пишут такие длинные пугающие слова, которые не несут в себе опасности. Но звучат серьёзно и тревожно.

Например: Резидуально-органическое поражение центральной нервной системы (или, Резидуальная церебральная недостаточность). Псевдобульбарная дизартрия лёгкой степени. Волосы дыбом от таких слов встают. Это что там такое, что за поражение?!

ДИАГНОЗОВ ПУГАТЬСЯ НЕ НАДО. Не стоит на них зацикливаться. Несколько разных формулировок могут иметь идентичное значение.

Важно понимать, что с этим делать.

Какие диагнозы могут звучать:

До 3-х лет ставится - задержка речевого развития (ЗРР). А после 3-х:

Дислалия- нарушено произношение некоторых звуков (ребёнок картавит, шепелявит). В этом случае дообследований никаких не нужно. Нужен логопед + общение с любящими родителями. Дизартрия- невнятность, смазанность речи. Проблема в артикуляционном аппарате. Требуется интенсивная работа с логопедом + достаточная развивающая среда (позитивное общение с родителями). Моторная алалия- ребёнок молчит. Всё понимает, всё выполняет, но молчит. В речи могут быть лишь звуки.

Требуется интенсивная работа с логопедом + достаточная развивающая среда (позитивное общение с родителями).

Будут полезны нейропсихологические упражнения, занятия с детским психологом (если есть сложности с поведением, коммуникацией).

Сенсорная алалия- не понимает обращённую речь. Слух при этом в норме. В речи могут быть бессвязные слова, аграмматичные фразы.

Из дообследований необходима консультация сурдолога (а точно ли ребёнок хорошо слышит?).

А также консультация психиатра (исключить задержку психического развития)

Реабилитационные занятия те же, что и при моторной алалии.

• Сенсо-моторная алалия - не понимает обращенной речи и не говорит.

Также нужен сурдолог для исключения патологии слуха и психиатр для исключения ЗПР и РАС.

Логопед, психолог, дефектолог, нейропсихолог - те специалисты, которые необходимы ребёнку.

Описанные в статье заключения больше логопедические, нежели неврологические.

В международной классификации болезней они звучат по другому:

F80.1 Расстройство экспрессивной речи (та же моторная алалия)

F80.2 Расстройство рецептивной речи (сенсорная алалия).

F80.0 Специфическое расстройство речевой артикуляции.

Но кодировка F - психиатрическая, поэтому:

Невролог поликлиники ставит код G96.8 Другие уточненные поражения центральной нервной системы . Очень размытая формулировка. Но, общепринятая, так доктора понимают, о чём речь.

Специалисты пишут заключения для других помогающих специалистов. Логопеды для неврологов. Неврологи для логопедов, психиатров, психотерапевтов…

От родителей требуется лишь действовать согласно рекомендациям. Заниматься самостоятельно со своим любимым чадом. Окружать ребёнка любовью, радостью, своим положительным настроем. Не пренебрегать помощью логопедов, психологов, нейропсихологов, дефектологов. Всё для вас. Берите и делайте.

@psy.mari (instagram) - излагаю о детской неврологии и психологии.

G93.8 другие уточненные поражения головного мозга. Патогенез перинатальной энцефалопатии

При неблагополучном течении беременности и родов универсальным патогенетическим фактором, повреждающим головной мозг, является гипоксия — это недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

В результате кислородного голодания происходят нарушения на микроциркуляторном и метаболическом уровне . В маленьких сосудах, в которых происходит обмен кислорода на углекислый газ, этот процесс нарушается, и ткани мозга лишаются жизненно необходимого им кислорода.

Существует два основных варианта повреждения головного мозга:

1. Геморрагический инфаркт — гибель нервных клеток в результате кровоизлияния.
2. Развитие ишемии (снижения кровотока) с последующей лейкомаляцией (гибелью) вещества мозга. При гибели большого числа нейронов (область лейкомаляции) на их месте в дальнейшем может сформироваться киста, в этом случае образовавшееся пустое пространство заполняет жидкость, омывающая головной мозг (ликвор).

Поражение нервной системы при внутриутробных инфекциях сопровождается вовлечением в воспалительный процесс тканей головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), повышением внутричерепного давления и присоединением судорог.

Гораздо реже встречается травматический вариант повреждения — родовая травма. При родовых травмах основным патогенетическим фактором является механическое повреждение тканей головного и спинного мозга, разрыв сосудов с формированием внутричерепных гематом .

Возможен также механический перелом ключицы, с повреждением нервного сплетения, расположенного вблизи, возможно механическое повреждение лицевого нерва с формированием в дальнейшем пареза (ослабления) лицевого нерва. При тяжёлых родах возможно формирование ротационного подвывиха шейных позвонков.

. .